Брадикардия

Причины брадикардии

Причин, которые могут вызвать брадикардию достаточно много. Чаще всего такое нарушение ритма возникает в следствии поражения синусного узла, так называемый синдром слабости в синусовом узле или при поражении проводящей системы — блокада сердца. Соответственно, любые причины, которые могут привести к слабости узла или блокаде сердца, автоматически приводят к брадикардии.Такими причинами могут быть:

  • Недостаточность в гормонах щитовидной железы.
  • Увеличение желчных кислот в крови.
  • Дистрофические или склеротические изменения в синусном узле в следствии воспалительных процессов или после инфаркта миокарда при соответствующей локализации.
  • Повышенная чувствительность или раздражение блуждающего нерва. При этом брадикардия носит приступообразный характер, который может возникнуть при самом незначительном воздействии на каротидный синус.
  • Вегетативно-сосудистые нервные дисфункции. Например высокое внутричерепное давление, отёки или кровотечение в мозг, опухоли мозга.
  • Физиологические причины: состояние покоя у спортсменов, сон, симптом холемии и так далее.
  • Токсические причины: брюшной тиф, уремия, сепсис, гепатит или отравление различными фосфорорганическими соединениями, β-адреноблокаторами, хинидина, гликозидами, морфием, симпатолитическими препаратами или блокаторами кальциевых каналов.
  • При кардиосклерозе, миокардиодистрофии или миокардите часто наблюдается синдром тахи-бради, когда учащённое сердцебиение (тахикардия) чередуется с брадикардией. Такое состояние возникает в следствии чередования водителей ритма. При осложнении может развиться хроническая брадикардия.
  • Инфаркт миокарда, когда поражение локализуется в области синусного узла. При обширном инфаркте миокарда может развиться острая брадикардия, как синусовая, так и гетеротопная.

СимптомыСредней тяжести брадикардия обычно не имеет ярко выраженных симптомов. Может наблюдаться слабость, лёгкое головокружение, повышенная утомляемость, медлительность и прочие общие симптомы.При хронической брадикардии присоединяются симптомы сердечной недостаточности, которая развивается на фоне снижения кровообращения в обоих кругах.При острой брадикардии или синдроме тахи-бради к общей слабости присоединяются:- Синдром Морганьи —Адамса —Стокса (головокружение, потеря создания и ишемия мозга).- Полуобморочные состояния или обмороки.- Развитие стенокардии со всеми её симптомами.- Коллапс.Также к симптомам брадикардии могут присоединяться проявления основной болезни.Диагностика брадикардииВ первую очередь необходимо выявить основное заболевание, ставшее причиной брадикардии. Например определение уровня гормонов щитовидной железы, определение внутричерепного давления, отёков мозга и так далее. Для диагностики непосредственно брадикардии назначают ЭКГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ, велоэргометрию и при необходимости рентгенологическое исследование или чреспищеводное исследование миокарда в частности проводящей системы.

Симптомы аритмии

Клиника аритмий может быть весьма различной и зависит от формы нарушения. Охарактеризуем наиболее встречаемые.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла. Здесь возможны варианты с изменением темпа генерации электрических сигналов и сокращений сердца в сторону возрастания (синусовая тахикардия) или снижения (синусовая брадикардия), а также неравными временными интервалами между систолами (синусовая аритмия). Нормальной ЧСС для здорового взрослого считают от 60 до 90 сокращений в минуту. Тахиаритмия больше 90 уд/мин будет ощущаться учащенным сердцебиением. При брадикардии менее 40 уд/мин беспокоит слабость, головокружение, вероятны обмороки из-за падения перфузии мозга, а при частоте более 40 уд/мин обычно ассимптомна, как и синусовая аритмия.

Ощущением замирания, вздрагивания, «кувыркания», перебоев в работе сердца проявляются эктопические сокращения. Об эктопии говорят, если точкой рождения электрического сигнала не является синусный узел. Если сокращение от эктопического импульса наступает раньше времени, до завершения этапа расслабления сердца, говорят об экстрасистолии. Добавочные очаги возбуждения могут присутствовать на разных уровнях и соответственно генерировать суправентрикулярные (предсердные, предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолы. Часто несвоевременные сокращения чередуются с нормальными синусовыми, могут быть одиночными, парными или групповыми.

Три и более систолы кряду, единых в своем несинусовом происхождении, считают эктопическим ритмом (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Когда неестественный очаг возбуждения обладает высокой активностью и, подавляя синусовый, становится водителем ритма, возникает пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 140 уд/мин). Больной при этом отмечает интенсивное сердцебиение.

Трепетание — ритмическое сокращение предсердий/желудочков с очень большой частотой (200-400 в мин). Фибрилляция (350-700 уд/мин) — беспорядочное малопрдуктивное сокращение миокарда, по-другому именуемое мерцанием. Трепетание и мерцание предсердий относительно благоприятно. Ввиду тормозящего, фильтрующего действия АВ-узла на желудочки проводится лишь часть электрических возбуждений, благодаря чему они сокращаются с частотой на порядок ниже (обычно не более 160 /мин). Самочувствие страдает сходным с тахикардией и экстрасистолией образом, может присоединяться одышка, головокружение, боль в сердце.

Трепетание и фибрилляция желудочков — жизнеугрожающе состояния и в отсутствие экстренных мер (дефибрилляция) быстро приводят к смерти больного.

Блокада сердца — ослабление или полное прекращение электрической проводимости определенного участка проводящей системы. Она может появляться и исчезать без лечения (тогда ее именуют преходящей), или быть постоянной. Симптомы здесь зависимы от местоположения, степени блокады, при легких формах отсутствуют, при средних и тяжелых соответствуют нерегулярности ритма, брадиаритмии.

Вообще, отсутствие симптомов аритмии — довольно частое явление, и выявление сбоев ритма происходит случайно при обследовании по другой причине.

Причины брадикардии

Физиологическими причинами брадикардии являются:

  • хорошая физическая подготовка;
  • гипотермия (умеренная);
  • стимуляция рефлекторных зон;
  • идиопатическая брадикардия;
  • возрастная брадикардия.

Хорошая физическая подготовка

Чаще всего физиологическая брадикардия наблюдается у следующих спортсменов:

  • бегуны;
  • гребцы;
  • велосипедисты;
  • футболисты;
  • пловцы.

Стимуляция рефлекторных зон

Искусственно вызвать приступ брадикардии можно, стимулируя следующие зоны:

  • Глазные яблоки. При несильном надавливании на глазные яблоки происходит стимуляция ядра блуждающего нерва, что ведет к появлению брадикардии. Данный рефлекс называется рефлексом Ашнера-Даньини или глазосердечным рефлексом. У здоровых взрослых людей надавливание на глазные яблоки в среднем снижает ЧСС на 8 – 10 ударов в минуту.
  • Бифуркация сонной артерии. В месте раздвоения сонной артерии на внутреннюю и наружную располагается так называемый каротидный синус. Если массажировать эту зону пальцами в течение 3 – 5 минут, это понизит ЧСС и артериальное давление. Феномен объясняется близким расположением блуждающего нерва и наличием в данной области особых рецепторов. Массаж каротидного синуса обычно проводят справа. Иногда эту методику используют в диагностических или (реже) лечебных целях.

Возрастная брадикардия

кардиосклерозередко ниже 55 – 60 ударов в минутуПричинами патологической брадикардии могут быть следующие заболевания и нарушения:

  • прием лекарственных препаратов;
  • повышенный тонус парасимпатической нервной системы;
  • отравления;
  • гипотиреоз;
  • некоторые инфекции;
  • патологии сердца.

Прием лекарственных препаратов

Наиболее выраженные приступы брадикардии могут вызвать следующие лекарства:

  • хинидин;
  • дигиталис;
  • амисульприд;
  • бета-блокаторы;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • сердечные гликозиды;
  • аденозин;
  • морфин.

намеренные или случайные

Повышенный тонус парасимпатической нервной системы

Вызвать повышенный тонус парасимпатической иннервации сердца могут следующие факторы:

  • неврозы;
  • депрессия;
  • черепно-мозговая травма;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • геморрагический инсульт (кровоизлияние мозг) с формированием гематомы в полости черепа;
  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • новообразования в средостении.

Отравления

К брадикардии может привести отравление следующими веществами:

  • свинец и его соединения;
  • фосфорорганические вещества (в том числе пестициды);
  • никотин и никотиновая кислота;
  • некоторые наркотики.

Гипотиреоз

щитовидной железытироксин, трийодтиронингипертиреозйодаЗаболеваниями щитовидной железы, ведущими к гипотиреозу и брадикардии, являются:

  • врожденные нарушения в развитии щитовидной железы (гипоплазия или аплазия);
  • перенесенные операции на щитовидной железе;
  • попадание в организм токсичных изотопов йода (в том числе радиоактивных);
  • воспаление щитовидной железы (тиреоидит);
  • некоторые инфекции;
  • травмы в области шеи;
  • аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит Хашимото).

Параллельно с брадикардией у пациентов с гипотиреозом наблюдаются следующие симптомы:

  • патологический набор лишнего веса;
  • плохая переносимость жары и холода;
  • нарушения менструального цикла (у женщин);
  • ухудшение работы центральной нервной системы (снижение концентрации, памяти, внимательности);
  • понижение уровня эритроцитов (анемия);
  • склонность к запорам;
  • отеки в области лица, языка, конечностей.

Инфекционные заболевания

ускорением сердцебиениятемпературыИнфекциями, при которых может наблюдаться относительная брадикардия, являются:

  • брюшной тиф;
  • тяжелый сепсис;
  • некоторые варианты течения вирусных гепатитов.

практически любой

Патологии сердца

разрастания соединительной тканиаритмииБрадикардии и блокады проводящей системы могут встречаться при следующих патологиях сердца:

  • диффузный кардиосклероз;
  • очаговый кардиосклероз;
  • миокардиты;
  • эндокардиты;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемическая болезнь сердца.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

  • Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
  • Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
  • Инфаркт миокарда;
  • Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

  • Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
  • Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
  • Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
  • Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Автор статьи
Диденко Максим Викторович
Cердечно-сосудистый хирург высшей категории; заведующий отделением хирургической аритмологии Военно-Медицинской академии, д.м.н.
Стаж работы : c 2000 года, 20 лет

Диабет и аритмии желудочкового генеза

  • И хотя основным связующим звеном между ЖА, ВСС и СД является ИБС, в формирование этого явления принимают участие проявления атеросклероза другой локализации (вне венечных артерий):
    • Вегетососудистая дистония,
    • Микроваскулярное поражение сердца,
    • Структурные и электрические изменения желудочков.
  • В связи с распространённостью атеросклеротических поражений сердца, а также с их обширностью этих поражений у пациентов с СД, в этой группе неминуемо выше распространённость
    • Желудочковых аритмий (ЖА)
    • И внезапной сердечной смерти (ВСС).
  • Сердечно-сосудистые заболевания – ведущая причина смерти пациентов с СД;
  • Нарушение реполяризации желудочков

    • Определяется по удлинению интервала QT
    • И ассоциировано с более высоким риском ЖА.

    Поскольку СД предрасполагает миокард к возникновению аритмий, вероятно, он же и является пусковым механизмом их возникновения.

  • Работа Chen-Scarabelli и соавт. была посвящена изучению взаимосвязи между уровнем HbA1c и риском ЖА у пациентов с имплантированным ранее электрокардиостимулятором.
    • В исследование вошли 141 пациент с СД, 195 пациентов — без.
    • Была показано, что частота спонтанных ЖА
      • В значительной мере зависит от уровня HbA1c (8%-10), а значит хронической гипергликемии и неполноценного гликемического контроля,
      • И не зависит от удлинения QT.
  • В одном небольшом исследовании было показано, что другой предвестник ЖА (микроальтернация (МА) зубцов Т) встречается в группе пациентов с СД без ранее выявленных ССЗ значительно чаще, чем в контрольной.
    • При этом оказалось, что у пациентов с нетипичной формой МА зубцов Т был значительно повышен уровень HbA1c:
    • А неполноценный гликемический контроль связан с более высоким риском спонтанных ЖА, независящих от продолжительности интервала QT.
    • Подобные результаты свидетельствуют о том, что у диабетиков миокард склонен к электрической нестабильности,
  • С другой стороны, вегетососудистая дистония, развивающаяся при СД, приводит к непропорциональному воздействию симпатики на миокард,
    • Усугубляя электрическую нестабильность
    • И предрасполагая к развитию летальных аритмий.
  • Ещё одной серьезной проблемой является диабетическая сенсорная нейропатия, которая может приводить
    • Как к развитию ЖА,
    • Так и к внезапной сердечной смерти (при развитии безболевой/немой ишемии миокарда).
  • В другом рандомизированном проспективном исследовании авторы рассматривали связь между эпизодами гипогликемии и ЖА у пациентов с СД 2 типа и верифицированным ССЗ:
    • 30 пациентов, получали инсулин и/или препараты сульфонилмочевины;
    • Для контрольной группы с учётом возраста были подобраны 12 пациентов, получавших терапию препаратами с низким риском развития гипогликемии.
    • В основной группе были выше частота
      • Гипогликемий
      • «Молчащих» ЖА.
  • Дальнейшее изучение гипогликемии на риск развития ЖА изучали Pistrosch и соавт. на более крупных когортах пациентов с СД:
    • Было показано, что гипогликемия может провоцировать развитие ЖА и
    • Что не менее интересно, низко-нормальный уровень тиреотропного гормона, свидетельствующий о субклиническом гипертиреозе, является независимым фактором развития ЖА.
  • И, несмотря на то, что два вышеупомянутых исследования не дают представления о причинно-следственных связях между гипогликемией и ЖА у пациентов с СД,
    • Можно уверенно утверждать, что гипогликемия может служить провоцирующим фактором для развития ЖА
      • Как вызывая чрезмерную стимуляцию симпатического отдела ВНС,
      • Так и за счёт удлинения интервала QT.
  • Интересно, что в другом исследовании наличие связи между СД и ЖА в группе пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью не подтвердилось;

  • Итак, помимо того, что СД, является фактором, повышающим заболеваемость ИБС и ухудшающим её течение
    • Он также может играть определяющую роль в образовании субстрата для возникновения ЖА;
    • И/или может непосредственно провоцировать развитие ЖА.
    • В противовес этому, имеются клинические данные за то, что СД является протективным в отношении ЖА фактором (по крайней мере, в определённых группах пациентов).
  • Увы, рандомизированных крупномасштабных исследований, которые могли бы предоставить однозначный взгляд на патогенетические взаимоотношения между СД и ЖА до сих пор не проводилось.

Симптомы брадикардии

  • головокружение. При урежении сердечного ритма ухудшается системный кровоток и снижается артериальное давление. Вследствие этого ткани организма и, прежде всего, мозг, хуже снабжаются кислородом. Проблемы в работе мозга и провоцируют приступы головокружения.
  • обморочное состояние, а в некоторых случаях и потеря сознания. Природа возникновения обмороков схожа с причинами появления головокружений, когда организм начинает остро реагировать на нехватку кислорода.
  • одышка. Нарушение дыхательной функции появляется во время физической нагрузки, так как при брадикардии кровообращение замедляется и образуется застой крови в легких.
  • слабость, повышенная утомляемость, чувство сонливости. Когда при приступе брадикардии нужное количество кислорода не доходит до мышц, они не в состоянии работать в привычном режиме и с необходимой силой, из-за чего и возникают слабость, утомляемость и прочие общие недомогания.
  • бледность кожи. Возникает вследствие низкого артериального давления.
  • нет значительного повышения ЧСС при нагрузках. Увеличение частоты сердцебиения – это нормальный ответ организма при физической активности даже у тренированных спортсменов. Отсутствие адекватного роста ЧСС является симптомом определенных сердечных заболеваний.
  • боли в области грудной клетки. Это симптом серьезного нарушения в работе органов сердечно-сосудистой системы. Появляется в период нагрузки или при снижении сердцебиения ниже 40 ударов в минуту, когда к брадикардии присоединяется краткий приступ ухудшения кровоснабжения сердечной мышцы (стенокардия). Сердечная мышца страдает от нехватки кислорода и возникают болезненные ощущения в груди.

Симптомы, перечисленные выше, могут проявляться в разной степени. В любом случае такие состояния лучше не игнорировать. Это повод для консультации врача, который соберет анамнез, назначит обследование и после установления диагноза определит тактику лечения.

Адаптация матери к беременности

Изменение гормонального фона, направленное на сохранение беременности, оказывает влияние на все системы органов, виды обмена. Вынашивание малыша — это естественное состояние, и чаще женский организм приспосабливается к возросшей нагрузке, напоминая о беременности лишь характерными симптомами: головокружение, частый пульс, изменение показателей артериального давления, отечность.

Что же происходит в норме? Увеличивается объем циркулирующей крови, повышается сердечный выброс, увеличиваясь на 15% уже в 1 триместре и на 50% к 32 неделе. Сначала этот механизм реализуется за счет увеличения частоты сердечных сокращений (или ЧСС), затем происходит физиологическое увеличение камер. Наличие врожденных или приобретенных пороков нарушает процесс адаптации. Сердце не справляется с возросшей нагрузкой, начинает страдать маточно-плацентарный кровоток.

Особый гормональный фон влияет и на систему крови:

  • возникает естественное состояние гиперкоагуляции;

  • увеличивается объем плазмы;

  • снижается уровень транспортных белков-альбуминов.

Эти физиологические особенности на фоне повышенной активности почек могут сыграть и против женщины, повышая риск тромбообразования, нарушая фармакокинетику лекарственных препаратов.

А что помогает приспособиться к изменению состояния? Под действием высокого уровня эстрогенов, прогестерона, оксида азота и других веществ возникает системное расширение сосудов (вазодилатация). Уже в 1 триместре ЧСС возрастает на 15-20 ударов в минуту. За счет этого через камеры сердца за каждую минут проходит еще больше крови, а значит больше кислорода и питательных веществ попадает на периферию.

Артериальное давление снижается на 5-15 мм. рт. ст. в 1 триместре, остается достаточно стабильным во 2 триместре и может несколько вырасти в 3 триместре, в норме достигая своего «добеременного» значения или повышаясь на 10-15 мм. рт. ст. от обычного. Сердечная мышца при нормальной беременности на треть увеличивается в объеме (физиологическая гипертрофия), но почти сразу после родов возвращается к исходному состоянию.

Объем циркулирующей крови (или ОЦК) начинает увеличиваться уже на ранних сроках, достигая максимума к 3 триместру. В норме он снижается лишь после родов. Но у женщин с ССЗ могут развиваться отеки. После родов жидкость начинает поступать из ткани в сосудистое русло, ОЦК растет, возникает вероятность сердечной недостаточности, отека легких. Такое состояние угрожает жизни матери. Да и сами роды несут повышенную нагрузку на женский организм: в 1 периоде потребление кислорода увеличивается на треть, во втором — на 80%, а во время потуг — на 150%.

Послеродовый период тоже может представлять опасность для женщин с ССЗ. Увеличивается приток крови к сердцу, матка сокращается, а кровь становится более вязкой. На 3-4 день после родов может возникнуть сердечная недостаточность.

Виды брадикардии

  • Абсолютная брадикардия – урежение ЧСС (частоты сердечных сокращений) носит постоянный характер, не зависит от условий, в которых находится больной.
  • Относительная брадикардия – урежение ЧСС при определенных состояниях (после физической нагрузки, на фоне заболеваний — лихорадки, черепно-мозговой травмы, при тифе, менингите), отставание учащения пульса от повышения температуры тела. В эту же группу можно отнести «брадикардию спортсменов» – урежение ЧСС у хорошо тренированных людей при выполнении ими определенных физических упражнений.
  • Умеренная брадикардия – чаще всего отмечается у детей, страдающих дыхательной аритмией при глубоком вдохе, во время сна, при холоде. От брадикардии следует отличать брадисфигмию — редкий пульс при нормальной ЧСС.
  • Экстракардиальная вагусная брадикардия – наблюдается у больных, страдающих неврологическими заболеваниями, болезнями внутренних органов, заболеваниях почек (нефрит), при микседеме и др. заболеваниях.
  • В зависимости от причин, вызвавших брадикардию, различают физиологическую и патологическую брадикардию. Патологическая брадикардия представлена двумя основными формами – синусовой брадикардией и брадикардией при блокадах сердца.

Первая помощь

При приступе брадикардии первым делом необходимо посчитать пульс. Для этого надо сесть в удобном положении, успокоиться и замерить пульс на запястье.

Если частота сердцебиения упала не слишком сильно (не ниже 50 ударов в минуту), улучшить самочувствие можно такими способами:

  • выпить теплый сладкий чай или кофе,
  • согреться: завернуться в одеяло, приложить грелки, надеть теплую одежду — особенно надо утеплить ноги,
  • если позволяет состояние, можно энергично подвигаться или сделать несколько упражнений — это заставит сердце биться быстрее.

Если у человека наблюдаются симптомы серьезной брадиаритмии, ему нужна медицинская помощь. Скорую надо вызывать в таких случаях:

  • частота сердцебиения упала ниже 40-50 ударов в минуту,
  • человек теряет сознание,
  • у него наблюдается сильная боль в сердце, а также головокружение, тошнота, рвота, онемение конечностей.

В этом случае нужно действовать так:

  • вызвать скорую помощь,
  • пока бригада добирается до места, больного нужно согреть доступными способами,
  • до приезда скорой нельзя давать человеку медикаменты, если только их не прописал врач: это может вызвать побочные явления и еще больше усилить патологию, из-за которой начался приступ.

Приступы брадиаритмии в некоторых случаях могут вызвать сердечную недостаточность вплоть до остановки сердца. Поэтому нужно обязательно вызывать медиков, самостоятельно снимать приступ или ждать, пока все пройдет само, может быть опасно!

Первая помощь

Во время приступа брадикардии сразу требуется измерить пульс. Первая помощь оказывается в зависимости от полученных значений.

Если частота пульса находится в диапазоне 50-60 ударов, алгоритм действий такой:

  • выпить не слишком горячую чашку чая или кофе; 
  • согреть человека одеялом, грелками или теплой одеждой, начинать обогрев с нижних конечностей;
  • дать небольшую физическую нагрузку, которая увеличит частоту сердечных сокращений.

Медицинская помощь требуется, когда пульс меньше 50 ударов, появляются головокружение или сердечные боли.

В такой ситуации следует:

  • позвонить на станцию скорой помощи и вызвать бригаду специалистов;
  • одновременного начать согревание организма;
  • не позволять больному принимать препараты, кроме назначенных непосредственно от брадикардии.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector