Аритмия сердца. типы аритмий. симптомы

Прогноз

Появление фибрилляции желудочков – плохой прогностический признак, причина остановки сердца и летального исхода (80%).

В большинстве случаев (90%) аритмия становится осложнением серьезных сердечно-сосудистых заболеваний (врожденные пороки, кардиосклерозы, кардиомиопатии) с органическими изменениями миокарда (мелкие или крупные очаги рубцевания). При ишемической болезни сердца частота летальных исходов составляет 34% у женщин и 46% у мужчин.

Вылечить фибрилляцию невозможно, продлить жизнь больному (20%) удается только экстренными мерами реанимации. Эффективность оказания первой помощи напрямую зависит от времени остановки сердца – на первой минуте она составляет 90%, на 4 уменьшается в 3 раза (30%).

В некоторых случаях удается спрогнозировать ее появление заранее и предотвратить имплантацией кардиостимуляторов или дефибрилляторов (синдром Бругада). Такими же методами улучшают прогноз после приступа фибрилляции.

Фибрилляция желудочков – самая частая причина внезапной смерти в возрасте от 45 лет (около 70–74% ежегодно).

Диагностика

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

1. Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
2. Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
3. Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
4. Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
5. Полное отсутствие сокращений сердца.

Обследование

Заподозрить экстрасистолию можно уже на этапе прощупывания пульса или выслушивании сердца доктором. После этого врач назначает лабораторные методы исследования:

• общий анализ крови — как стандарт обследования, выявляются признаки воспаления, анемии;
• биохимический анализ крови на калий, магний, кальций, в случае желудочковых экстрасистол — тропонины, КФК-МВ, ЛДГ;
• гормоны щитовидной железы (возможно снижение Т3, Т4 и повышение ТТГ);
• Д-димер при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (однако он неспецифичен).

Из инструментальных методов диагностики на первом месте стоит электрокардиография в 12 отведениях, необходимая для подтверждения экстрасистолии.

К сожалению, на обычной записи электрокардиограммы не всегда удается поймать внеочередные сокращения. В таком случае показано суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Оно позволит с большой точностью определить количество экстрасистол, их форму и возможные пробежки пароксизмальной тахикардии.

Фото: стрелками обозначены желудочковые ЭС на ЭКГ (изображение предоставлено L. Brent Mitchell, MD — msdmanuals.com)

При подозрении на ишемическую болезнь сердца рекомендована ЭКГ с нагрузкой — велоэргометрия или Тредмил-тест.

Эти методы помогают поставить диагноз, выявить экстрасистолию, определить прогноз и оценить эффективность лечения.

При экстрасистолии большое значение имеет определение причины их появления. Поскольку лечение назначается именно на основное заболевание. Для этого используют эхокардиографию (УЗИ сердца). Метод позволяет оценить структуру сердца, выявить ранее перенесенный инфаркт, пороки сердца, заподозрить другие болезни миокарда(кардиомиопатии, амилоидоз, саркоидоз, наследственный гемохроматоз и др). Эхокардиография также помогает оценить функцию сердца: фракцию выброса, ударный объем и другие показатели потоков через клапаны сердца.

Гораздо реже используется стресс-эхокардиография или перфузионная однофотонная эмиссионная компьютерная томография с физической нагрузкой или фармакологической пробой. Она необходима пациентам с подозрением на бессимптомную ишемию миокарда, WPW-синдром или блокаду левой ножки пучка Гиса.

Электрофизиологическое исследование проводится пациенту для оценки вероятности развития пароксизмальных тахикардий. Пациенту через периферический сосуд (обычно бедренная вена) вводится катетер, продвигается до сердца. где подается импульс (разряд). Параллельно ведется запись электрокардиограммы, на которой видно, развивается пароксизм тахикардии или нет.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография в диагностике причин экстрасистолии используется лишь в случае невозможности проведения или мало информативности эхокардиографии. Однако такое случается крайне редко.

С чем можно спутать

Экстрасистолию можно спутать с другими видами нарушения ритма сердца. В первую очередь — это мерцательная аритмия. Отличительным ее признаком является наличие абсолютно разных интервалов между сокращениями сердца. Тогда как внеочередное сокращение выбивается из основного правильного синусового ритма.

Сходные ощущения при перебоях в работе сердца могут возникнуть при атриовентрикулярной блокаде 2 степени с выпадением желудочкового комплекса. В этот момент сердце пропускает момент, когда должно сократится. А потом ритм вновь восстанавливается. Этот тип блокады можно выявить только по электрокардиограмме.

Описание процедуры

Говоря о том, что это — дефибрилляция, следует отметить, что для процедуры характерно прохождение разряда по желудочкам сердца с целью восстановления ритма и нормальной функциональности. Вот для чего нужен дефибриллятор.

Если цель — спасти жизнь пациента, процедура выполняется дежурной бригадой скорой помощи.

Обратите внимание, что дефибрилляция не эффективна при остановке сердца. Сначала необходимо провести непрямой массаж сердца, искусственное дыхание и только после восстановления функций и самостоятельных сократительных движений можно прибегать к этой процедуре

Кардиолог, ревматолог и врач скорой помощи знакомы с работой аппарата

Сначала необходимо провести непрямой массаж сердца, искусственное дыхание и только после восстановления функций и самостоятельных сократительных движений можно прибегать к этой процедуре. Кардиолог, ревматолог и врач скорой помощи знакомы с работой аппарата.

Если процедура выполняется при стабильной электрической активности сердца, сократимость может быть нарушена, что приведет к остановке сердца. А в случае асистолии наступает клиническая смерть.

Этиология возникновения аритмии

Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний, причем как сердечно-сосудистой, так и других систем организма. Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца. Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие эндокринной системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс), нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).

Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.

Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.

Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Классификация ФП

Выделяют следующие формы ФП:

1. Впервые выявленная ФП. Каждый пациент с впервые наблюдаемой ФП рассматривается как пациент с впервые диагностированной ФП, независимо от длительности аритмии, характера ее течения и тяжести симптомов. Впервые выявленная ФП может быть пароксизмальной, персистирующей или постоянной.

2. Пароксизмальная ФП характеризуется возможностью самостоятельного восстановления синусового ритма (обычно в течение 24–48 ч, реже — до 7 дней). Период до 48 ч является клинически значимым, поскольку по его окончании вероятность спонтанной кардиоверсии снижается, что диктует необходимость рассмотрения вопроса о назначении антикоагулянтной терапии.

3. Персистирующая ФП длится >7 дней, спонтанно не купируется и обычно требует электрической или медикаментозной кардиоверсии.

4. Длительно персистирующая ФП — та, которая длится >1 года на момент принятия решения об использовании стратегии контроля ритма.

5. Постоянная ФП — когда и пациент, и врач признают постоянное наличие аритмии; в связи с ее рефрактерностью к кардиоверсии, последнюю, как правило, не проводят.

Следует помнить, что ФП — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит постепенная эволюция от пароксизмальной к персистирующей и в дальнейшем — к постоянной форме ФП. Если впервые выявленная пароксизмальная ФП часто купируется спонтанно, то в последующем она может рецидивировать (у около 50% пациентов в течение 1 мес), причем частота и длительность пароксизмов со временем увеличиваются. Через 4 года ФП трансформируется в персистирующую форму у 20% пациентов, а через 14 лет — у 77%. Частота развития персистирующей формы ФП составляет 5–10% в год, причем наличие сопутствующей кардиальной патологии способствует ее повышению. При этом восстановление синусового ритма представляет все более сложную задачу, в связи с тем, что лечение становится все менее эффективным.

В зависимости от тяжести инвалидизирующих симптомов, связанных с ФП, пациентов классифицируют в соответствии со шкалой, предложенной Европейской ассоциацией сердечного ритма (European Heart Rhythm Association — EHRA):

• EHRA I — отсутствие симптомов;
• EHRA II — легкие симптомы, не нарушающие повседневную активность;
• EHRA III — тяжелые симптомы, нарушающие повседневную активность;
• EHRA IV — инвалидизирующие симптомы, исключающие повседневную активность.

Отметим, что данная шкала учитывает только те симптомы, которые имеют отношение к ФП и исчезают или их выраженность уменьшается после восстановления синусового ритма или на фоне эффективного контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Принципы лечения

Если пароксизм трепетания или фибрилляции желудочков документально зарегистрирован (например, на экране монитора электрокардиограммы), в первые 30 секунд возможно использование прекардиального удара в область нижней трети грудины. В некоторых случаях он помогает восстановить нормальную электрическую активность сердца.

Сразу же должна начинаться сердечно-легочная реанимация, включающая восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

При правильно и своевременно проведенной сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет до 70%. В постреанимационном периоде назначают лидокаин с целью профилактики желудочковых аритмий, атропин, допамин, проводят коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушений функции мозга.

Решается вопрос о дальнейшей тактике. Одним из современных методов лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания желудочков является установка кардиовертера-дефибриллятора. Это устройство имплантируется в грудную клетку и помогает вовремя распознать желудочковые аритмии, при этом наносит серию импульсов, восстанавливающих синусовый ритм. В других случаях показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора.

Медицинская анимация на тему «Фибрилляция предсердий»:

https://youtube.com/watch?v=IUrvNv3H89M

https://www.youtube.com/watch?v=klYpBt9ViKI

Что такое имплантируемый дефибриллятор?

Имплантируемый дефибриллятор это устройстройство, похожее на кардиостимулятор (искусствен­ный водитель ритма), применяемое с начала 90-ых годов. Оно имеет небольшие габариты — не больше пейджера — и вживляется под кожу верх­ней части грудной клетки. В устройстве находятся батарея и микрокомпьютер, необходимые для коррекции Вашего ритма. Имплантируемый дефибриллятор связан с сердцем тонкими про­водками с изоляцией — электродами. Если уст­ройство выявляет нарушение Вашего сердечного ритма, оно посылает электрические сигналы, чтобы его восстановить. Большинство импланти­руемых дефибрилляторов работают 5-7 лет, после чего необходимо провести замену.

Причины

Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть как следствие других нарушений ритма сердца, а также по «неаритмическим» причинам.

Развитие такого тяжелого осложнения может быть следствием рецидивирующей устойчивой или неустойчивой желудочковой тахикардии, частых полиморфных и политопных желудочковых экстрасистол. В такое нарушение может трансформироваться двунаправленная желудочковая тахикардия при синдроме удлиненного Q-T, пароксизмальная фибрилляция или трепетание предсердий на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть при побочном действии сердечных гликозидов и некоторых антиаритмических лекарств. При этом аритмия развивается на фоне электрической нестабильности миокарда.

В 25% случаев развитию фибрилляции и трепетания желудочков не предшествуют желудочковые нарушения ритма. Эти состояния могут развиться при острой коронарной недостаточности, в том числе при инфаркте миокарда. Считается, что недиагностированный атеросклероз основных коронарных артерий является одной из самых частых причин трепетания и фибрилляции желудочков.

Эти патологии часто встречаются у больных с увеличением левого желудочка вследствие разных причин (аортальный стеноз, кардиомиопатии). Полная атриовентрикулярная и неспецифическая внутрижелудочковая блокады также предрасполагают к развитию этих аритмий. Другими причинами могут быть электротравма, гипокалиемия, сильный эмоциональный стресс, сопровождающийся интенсивным выбросом адреналина и других катехоламинов. Передозировка анестетиков, коронароангиография и гипотермия во время операций на сердце также могут спровоцировать такие тяжелые осложнения.

Часто развитию таких нарушений ритма предшествует синусовая тахикардия в сочетании с выбросом адреналина. Поэтому трепетание и фибрилляция желудочков являются одной из главных причин внезапной смерти молодых людей, в частности, во время занятий спортом.

Как заболевание проявляется на электрокардиограмме?

Фибрилляция желудочков на ЭКГ (электрокардиограмме) имеет несколько стадий развития:

1. Трепетание желудочков. Длится несколько секунд, сокращения миокарда пока еще координированы. На ЭКГ проявляется в виде высокоамплитудных (с большим расстоянием между верхней и нижней точками изгиба) ритмичных волн (в минуту таких комплексов может быть 250-300).
2. Судорожная стадия. Высокоамплитудные волны остаются, но теперь их частота составляет порядка шести сотен в минуту. Это проявление хаотичного некоординированного сокращения отдельных участков миокарда продолжительностью в 55-65 секунд.
3. Мерцание желудочков. Ухудшение сократительной способности приводит к разобщенному сокращению отдельных групп кардиомиоцитов. На ЭКГ регистрируются мелкие (низкоамплитудные) волны с частотой, превышающей 100 в минуту.
4. Атоническая стадия. Энергетический резерв миокарда почти полностью исчерпан. Присутствуют затухающие сокращения отдельно взятых участков сердечной мышцы. Волны становятся ещё ниже и мельче, теперь их частота не превышает 400 в минуту.

Фото и примеры пленки с ФЖ

Рассмотрим примеры электрокардиографических пленок и описаний к ним.

1. Трепетание желудочков
2. Стадии: судорожная;
3. мерцания желудочков;
4. атоническая.

Судорожная стадия

Как ФЖ влияет на длительность предстоящей жизни?

Если дефибрилляция оказалась успешной (а она более эффективна при крупноволновой форме ФЖ), пациент выживает и прогноз на дальнейшую жизнь относительно благоприятный.

Во время фибрилляции желудочков миокард более подвержен повреждению (возникновению обширного инфаркта) в результате нехватки кислорода (гипоксии). Это может привести к возрастанию риска внезапной смерти, особенно если:

• присутствует атеросклеротическое поражение венечных артерий;
• наблюдается хроническая гиподинамия;
• пациент курит;
• спиртные напитки употребляются им часто и в больших количествах;
• в наличии избыточная масса тела или ожирение;
• человек страдает сахарным диабетом;
• присутствует артериальная гипертензия, а базовая медикаментозная терапия не применяется.

При правильно подобранной противоаритмической терапии прогноз для жизни благоприятный.

Причины появления фибрилляции желудочков

Ишемическая болезнь сердца стоит на первом месте среди причин появления ФЖ. При нарушении коронарного кровообращения и органических изменений образуются участки ишемии, а затем некроза, миокарда, Больше фибрилляции по причине ИБС приходится на долю мужчин — порядка 46%, несколько меньше болеют патологией женщины — в 34% случаев.

Кардиомиопатии, которые бывают нескольких видов. Гипертрофическая кардиомиопатия встречается чаще среди молодежи, активно занимающейся спортом. В процессе взросления риск ФЖ из-за гипертрофической кардиомиопатии несколько снижается. Также выделяют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию, которая провоцирует развитие ФЖ из-за существенных нарушений гемодинамики. В некоторых случаях фибрилляция возникает на фоне аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, но для подобного расстройства характерна редкая встречаемость.

Сердечные пороки вызывают ФЖ в случае развития стеноза устья аорты. При этой патологии, как и при гипертрофической кардиомиопатии, левый желудочек увеличивается в размерах и начинает плохо наполняться и изгонять кровь. Недостаточность митрального клапана также может стать причиной ФЖ, но намного реже чем при стенозе. Чаще всего нарушение ритма при пролапсе митрального клапана связано с расстройством электрофизиологических возможностей сердца.

Функциональные нарушения ритма сердца в виде первичной дисфункции электрофизиологических свойств миокарда имеют место при отсутствии видимой органической патологии. Характерная для различной врожденной и приобретенной патологии, например, синдрома удлиненного интервала Q-T. Также суправентрикулярная тахикардия может стать причиной ФЖ, особенно при развившемся синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

Иногда периферические и центральные нарушения гемодинамики вызывают фибрилляцию желудочков. Выделяют идиопатические формы патологии, которые в основном встречаются у молодых людей. Все же большая часть фибрилляций и связанной с ними внезапной смертью приходится на постинфарктные состояния. Причем на протяжении первого года после перенесенного инфаркта этот риск составляет 5%.

Видео: Фибрилляция желудочков во время левосторонней вентрикулографии

https://youtube.com/watch?v=VWmLO3kiqG4

Памятка для пациентов с имплантированными устройствами (электрокардиостимуляторами,кардиовертерами-дефибриляторами,ресинхронизирующими устройствами)

В течении нескольких недель после имплантации устройств  многие люди возвращаются к нормальной жизни Работа в саду, плавание трудовая деятельность, путешествия –все это можно вернуть Многие пациенты  чувствуют себя более защищено  имея имплантируемое устройство  способное оказать им необходимую помощь, в случаях планируемого путешествия  обсудите с врачом меры предосторожности ,необходимые документы( идентификационная карта имплантируемого устройства, паспорт ЭКС, данные последней программации)  и что следует делать в экстренных случаях
    
Что касается безопасной работы ,то имплантированные устройства  имеют специальные экраны и фильтры, значительно снижающие воздействие электромагнитной интерференции (ЭМИ) .несмотря на это пациент должен избегать  длительного воздействия сильных электрических или магнитных полей и обязательно  советоваться с лечащим врачом, прежде чем воспользоваться каким-либо оборудованием, могущим повлиять на работу кардиостимулятора.

Симптомы аритмии

Наиболее распространенные симптомы аритмии включают в себя:

• учащенное или нерегулярное сердцебиение,
• тахикардия,
• брадикардия,
• сильное сердцебиение,
• ощущение комков в груди,
• одышка,
• боль в груди,
• жар,
• слабость,
• обморок.

Желудочковая аритмия

Желудочковая аритмия — одна из самых распространенных. В их классификации есть: желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков и ускоренный желудочковый ритм. Чем старше пациент и чем больше повреждено сердце, тем чаще они возникают.

Желудочковая аритмия — сердечные факторы
Факторы, вызывающие или обостряющие желудочковую аритмию, можно разделить на сердечные или не сердечные. При возникновении данного типа аритмии особенно вероятны такие факторы сердца, как:

• ишемическая болезнь сердца,
• кардиомиопатия,
• синдром врожденного удлинения интервала QT,
• Синдром Бругада,
• пролапс митрального клапана.

Желудочковая аритмия — несердечные факторы
К несердечным факторам относятся расстройства, такие как, например:

• полимиозит,
• саркоидоз,
• амилоидоз,
• заболевания нервной системы,
• гормональные нарушения,
• нарушения обмена веществ,
• электролитные нарушения.

Кроме того, на состояние влияет употребление стимуляторов (кофе, курение, алкоголь).

Каковы симптомы желудочковой аритмии?

Симптомы желудочковой аритмии зависят от типа аритмии. При легких формах пациенты могут не испытывать аритмий. Чувство сердцебиения может сопровождаться дискомфортом в груди и беспокойством. При сложных расстройствах (желудочковая тахикардия, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков) возникают одышка, потеря сознания и внезапная остановка сердца.

С осторожностью возможно использование:

• Электрокоагуляция. Монополярная электрокоагуляция может вызывать желудочковые аритмии и/или фибрилляцию или может вызвать асинхронную стимуляцию или ингибировать кардиостимулятор. Если электрокоагуляция необходима, место воздействия и индифферентный электрод коагулятора необходимо располагать как можно дальше от кардиостимулятора и его электродов. При биполярной коагуляции воздействие на кардиостимулятор минимально. После процедур с применением коагулятора необходимо провести проверку кардиостимулятора.

• Дефибрилляция. В электронной схеме электрокардиостимулятора предусмотрена защита от разряда дефибриллятора. Однако нельзя размещать электроды дефибриллятора непосредственно над кардиостимулятором или электродом. После необходимо провести проверку кардиостимулятора.

Диагностика фибрилляции желудочков

Электрокардиография является часто используемым способом при диагностике аритмических состояний. Во время фибрилляции желудочков с помощью ЭКГ определяется:

• Нормальные QRS комплексы заменяются на хаотичные, разнонаправленные волны крупной и малой амплитуды.
• При трепетании желудочков волны остаются ритмичными, при мерцании ритмичность отсутствует.
• Зубец Р практически не определяется.

Если ФЖ возникло на фоне инфаркта миокарда, блокады АВ-узла или прочей сердечной патологии, то на ЭКГ будут аналогично видны их признаки.

В некоторых случаях ЭКГ оказывается недостаточно информативным или же нужно уточнить расположение эктопического очага, тогда используют дополнительные методы исследования.

• УЗИ сердца делается с помощью эхокардиографии, когда на экране аппарата можно посмотреть размеры стенок камер, их сократимость.
• Холтеровское мониторирование подходит для уточнения диагноза, когда приступ аритмии не удалось зафиксировать. Время проведения диагностики составляет от одного дня до недели.

После купирования фибрилляции важно узнать причину возникновения патологии. Особенно это нужно в случае развития аритмии на фоне полного здоровья

Для этого используют различные лабораторные анализы и диагностические методы. В первую очередь проверяется щитовидная железа, для чего делается УЗИ органа. Также по показаниям могут сдаваться анализы на ревматические факторы, уровень электролитов и общие показатели крови.

Классификация видов

Специалисты выделяют 3 типа ФЖ после перенесенных инфарктов: первичная, вторичная и поздняя. Хотя дискуссии относительно классификации данного заболевания ведутся и сейчас.

Первичная фибрилляция возникает в 1-2 сутки после инфаркта. Она показывает, что миокард характеризуется электрической нестабильностью, к которой привела острая ишемия.

Читать также: Как снять отек легких

Около 60% первичной ФЖ возникает на протяжении 4 часов, 80% — 12 часов после инфаркта. Такая фибрилляция часто приводит к внезапной смерти. При левожелудочковой недостаточности и кардиогенном шоке иногда развивается вторичная ФЖ у людей, которые перенесли инфаркт миокарда.

Если фибрилляция началась спустя 48 часов после инфаркта, то она называется поздней. Около 40-60% людей, которые столкнулись с этим заболеванием, умирают. В большинстве случаев такая фибрилляция начинается на 2-6 неделе после инфаркта. Чаще она развивалась у тех людей, у которых пострадала передняя стенка сердца.

Выводы

Нерегулярное сокращение отдельных мышечных пучков в миокарде желудочков вызывает их фибрилляцию. Без проведения немедленной кардиоверсии (перезапуска ритма) очень высока вероятность наступления внезапной сердечной смерти.

Клиника неспецифична: пациента находят без сознания, бледного, зачастую с отсутствием пульса, дыхания и расширенными зрачками. Критерием постановки диагноза является характерная электрокардиографическая картина (волны разной амплитуды).

Специфическая терапия – разряд дефибриллятора. В дальнейшем имеет смысл медикаментозное и хирургическое (при необходимости) лечение.