Синусовая брадикардия

Народные средства

Фото: pixabay.com

Довольно распространен прием аптечных средств: корвалол, боярышник, сердечные капли, пустырник, капли Зеленина. Это довольно эффективные средства, но принимать их следует только по инструкции. Алкогольные напитки в малых объёмах (50 грамм вина, 25 грамм виски) расширяют сосуды и увеличивают частоту сердечных сокращений.

Рецепты отваров и настоев, для лечения брадикардии.

• Настой тысячелистника. Одну чайную ложку сухой травы заливают 200 мл кипятка и настаивают полтора часа. Принимать по столовой ложке трижды в день перед едой.
• Сок из 4 лимонов вылить в один литр кипятка, добавить 500 грамм измельченных грецких орехов, стакан кунжутного масла и стакан сахара. Принимать так же трижды в день перед едой по столовой ложке.
• Три столовых ложки корня валерианы залить 200 мл кипятка. Принимать по столовой ложке трижды в день, в течение двух недель.
• 500 мл красного вина разогреть, прокипятить пять минут на слабом огне. Всыпать 50 грамм сухих семян укропа и оставить на 10 минут на огне, постоянно помешивая. Хранить средство следует в холодильнике, но перед употреблением рекомендуется дать согреться до комнатной температуры. Принимать по столовой ложке три раза в день.
• Три столовые ложки высушенных или свежих плодов  шиповника Доводят до кипения в полутора литрах воды. На малом огне кипятить 20 минут и дать настояться в течение одного часа. Плоды перетереть в кашицу и с двумя столовыми ложками мёда добавить в отвар. Тщательно перемешать и принимать по половине стакана три раза в день.
• Для этой настойки вам понадобятся высушенные молодые побеги сосны. Четыре столовых ложки измельченной хвои добавляют к 200 граммам водки. Настаивать в темном прохладном месте две недели. Принимать трижды в день за полчаса до еды по чайной ложке.
• Из меда можно приготовить настой, который хорошо подходит для лечения брадикардии. На литр мёда берут сок десяти лимонов и десять зубчиков чеснока, тщательно измельчённых до состояния кашицы. Мёд хорошо вымешивают и ставят в прохладное тёмное место на две недели. Принимать рекомендуется натощак, по две столовые ложки один раз в день. Литра такого средства хватает на три месяца. Рекомендуется повторить лечение через год.
• Не стоит забывать и про плоды боярышника. На десять грамм сухих ягод нужно 250 мл водки. Залить, оставить в тёмном месте на две недели. Для приема десять капель получившейся настойки разбавляют в воде, три раза в день. Эту настойку можно в равных пропорциях смешать с настойкой корня валерианы и принимать по столовой ложке перед сном.
• Сироп из редьки и мёда. У редьки срезается верхушка, делается небольшое углубление и заполняется мёдом. Оставить на ночь. Наутро мёд превратиться в лекарственный сироп, который следует разделить на три равных приёма в течение дня.

Также, при брадикардии рекомендуется добавить в свой рацион пчелиную пыльцу, рыбий жир,  маточное молоко, морские водоросли, льняное и оливковое масло. В случае же, если брадикардия впервые возникла и кроме недомогания никак не проявляется, может помочь чашка крепкого кофе или чая с лимоном и мёдом. Шоколад так же способен немного повысить давление и увеличить частоту сердечных сокращений.

Довольно полезным может оказаться самомассаж. Для увеличения частоты сердечных сокращений можно помассировать и слегка пощипать мочки ушей, растереть до ощущения тепла ладони, поглаживать по всей длине руки. Если брадикардии сопутствует дискомфорт за грудиной по типу болезненности, чувства ущемления, следует поразминать левое предплечье, плечо, шею, под лопаткой и ключицей.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания .

Брадикардия плода

Одним из наиболее частых опасных осложнений со стороны плода во время родов и родоразрешения является брадикардия плода. Если ЧСС плода в течение 2 мин или более уменьшается до 100-120 уд / мин, это состояние считают замедленной децелерации. Под брадикардией плода понимают замедление ЧСС плода до 100-120 уд / мин в течение 10 мин и более. Децелерации и брадикардия плода ассоциируются с большим количеством осложнений: отслоением плаценты, выпадением пупочного канатика, тетанией матки, разрывом матки, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), эмболией околоплодными водами (ЕНВ), судорогами и неблагоприятными последствиями для плода.

Этиология замедленных децелераций ЧСС плода может быть прематочной, маточно-плацентарной и постплацентарной. Прематочные причины включают состояния, которые вызывают материнскую гипотензию или гипоксию (судороги, эмболия, нарушение мозгового кровотока, прекращение дыхания, внедрение спинальной или эпидуральной анестезии). Маточно-плацентарные причины могут быть представлены отслоением, инфарктом или предлежанием плаценты, гиперстимуляцией матки. Постплацентарные причины включают выпадения пупочного канатика, компрессию пуповины, разрыв плодных сосудов.

Диагностика децелераций обычно не вызывает трудностей. Иногда децелерации сердечного ритма плода следует дифференцировать с ЧСС матери (исследование пульса). Определение этиологии брадикардии часто является более важным, чем диагноз брадикардии. Алгоритм действий акушера при развитии брадикардии плода состоит из следующих процессов:

1) оценка состояния матери (дыхание, судороги, изменения ментального статуса; исключения возможности ТЭЛА, ЕНВ);

2) оценка пульса и артериального давления матери; связь с использованием спинальной или эпидуральной анестезии;

3) оценка влагалищного кровотечения. При увеличении кровяных выделений исключают возможность отслоения, предлежание плаценты, разрыва матки;

4) проведение одной рукой абдоминального (гипертонус матки, изменение положения предлежащей части плода), а второй — влагалищного исследования для оценки состояния шейки матки, положения и предлежания плода, наличия выпадения пупочного канатика.

Если предлежащая часть плода ниже, чем ожидалось, децелерации могут быть вызваны быстрым опусканием плода по родовому каналу. Если предлежащая часть плода находится выше, чем ожидалось, следует заподозрить разрыв матки. Если открытие шейки матки полное и головка плода находится в полости таза, при повторении децелераций проводят оперативное влагалищное родоразрешение (акушерские щипцы или вакуум-экстракция).

Лечение в случае замедленных децелераций является стандартизированным. Пациентку поворачивают на бок, если децелерации ЧСС плода вызванные компрессией нижней полой вены, внедряют масочный ингаляцию кислорода. Исследуют возможную причину децелераций и назначают лечение в зависимости от этиологии. При гипотензии матери приступают к активной инфузии, назначают эфедрин. При тетанических сокращениях матки вводят токолитики или назначают сублингвально нитроглицерин.

При выпадении пупочного канатика выполняют кесарево сечение (помощник поддерживает головку плода так, чтобы она не сжимала пуповину). При предлежании и преждевременной отслойке плаценты также выполняют ургентное кесарево сечение. Операционная должна быть развернута в течение 5 мин с момента начала брадикардии, рождения плода— на 2-4-й минуте.

Диабет и аритмии желудочкового генеза

• И хотя основным связующим звеном между ЖА, ВСС и СД является ИБС, в формирование этого явления принимают участие проявления атеросклероза другой локализации (вне венечных артерий):
  • Вегетососудистая дистония,
  • Микроваскулярное поражение сердца,
  • Структурные и электрические изменения желудочков.
• В связи с распространённостью атеросклеротических поражений сердца, а также с их обширностью этих поражений у пациентов с СД, в этой группе неминуемо выше распространённость
  • Желудочковых аритмий (ЖА)
  • И внезапной сердечной смерти (ВСС).
• Сердечно-сосудистые заболевания – ведущая причина смерти пациентов с СД;

• Нарушение реполяризации желудочков
  • Определяется по удлинению интервала QT
  • И ассоциировано с более высоким риском ЖА.

  Поскольку СД предрасполагает миокард к возникновению аритмий, вероятно, он же и является пусковым механизмом их возникновения.

• Работа Chen-Scarabelli и соавт. была посвящена изучению взаимосвязи между уровнем HbA1c и риском ЖА у пациентов с имплантированным ранее электрокардиостимулятором.
  • В исследование вошли 141 пациент с СД, 195 пациентов — без.
  • Была показано, что частота спонтанных ЖА
    • В значительной мере зависит от уровня HbA1c (8%-10), а значит хронической гипергликемии и неполноценного гликемического контроля,
    • И не зависит от удлинения QT.

• В одном небольшом исследовании было показано, что другой предвестник ЖА (микроальтернация (МА) зубцов Т) встречается в группе пациентов с СД без ранее выявленных ССЗ значительно чаще, чем в контрольной.
  • При этом оказалось, что у пациентов с нетипичной формой МА зубцов Т был значительно повышен уровень HbA1c:
  • А неполноценный гликемический контроль связан с более высоким риском спонтанных ЖА, независящих от продолжительности интервала QT.
  • Подобные результаты свидетельствуют о том, что у диабетиков миокард склонен к электрической нестабильности,

• С другой стороны, вегетососудистая дистония, развивающаяся при СД, приводит к непропорциональному воздействию симпатики на миокард,
  • Усугубляя электрическую нестабильность
  • И предрасполагая к развитию летальных аритмий.

• Ещё одной серьезной проблемой является диабетическая сенсорная нейропатия, которая может приводить
  • Как к развитию ЖА,
  • Так и к внезапной сердечной смерти (при развитии безболевой/немой ишемии миокарда).
• В другом рандомизированном проспективном исследовании авторы рассматривали связь между эпизодами гипогликемии и ЖА у пациентов с СД 2 типа и верифицированным ССЗ:
  • 30 пациентов, получали инсулин и/или препараты сульфонилмочевины;
  • Для контрольной группы с учётом возраста были подобраны 12 пациентов, получавших терапию препаратами с низким риском развития гипогликемии.
  • В основной группе были выше частота
    • Гипогликемий
    • «Молчащих» ЖА.
• Дальнейшее изучение гипогликемии на риск развития ЖА изучали Pistrosch и соавт. на более крупных когортах пациентов с СД:
  • Было показано, что гипогликемия может провоцировать развитие ЖА и
  • Что не менее интересно, низко-нормальный уровень тиреотропного гормона, свидетельствующий о субклиническом гипертиреозе, является независимым фактором развития ЖА.
• И, несмотря на то, что два вышеупомянутых исследования не дают представления о причинно-следственных связях между гипогликемией и ЖА у пациентов с СД,
  • Можно уверенно утверждать, что гипогликемия может служить провоцирующим фактором для развития ЖА
    • Как вызывая чрезмерную стимуляцию симпатического отдела ВНС,
    • Так и за счёт удлинения интервала QT.

• Интересно, что в другом исследовании наличие связи между СД и ЖА в группе пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью не подтвердилось;

↓

• Итак, помимо того, что СД, является фактором, повышающим заболеваемость ИБС и ухудшающим её течение
  • Он также может играть определяющую роль в образовании субстрата для возникновения ЖА;
  • И/или может непосредственно провоцировать развитие ЖА.
  • В противовес этому, имеются клинические данные за то, что СД является протективным в отношении ЖА фактором (по крайней мере, в определённых группах пациентов).
• Увы, рандомизированных крупномасштабных исследований, которые могли бы предоставить однозначный взгляд на патогенетические взаимоотношения между СД и ЖА до сих пор не проводилось.

Причины пониженного пульса

Несмотря на то, что показатели максимальной частоты можно назвать условными и индивидуальными, зависящими от ряда факторов (несомненно, в определённых границах), то пульс ниже 50-ти уд./мин. — признак наличия заболевания. Его снижение до сорока ударов несёт в себе угрозу для здоровья и жизни, поскольку головной мозг страдает от кислородного голодания. Если он не превышает сорока ударов в течение семи дней — это признак брадикардии, а при прогрессирующем снижении следует срочно обратиться за профессиональной медицинской помощью.

Почти все инициирующие факторы пульса ниже нормы имеют отношение к патологическим состояниям. Специалисты для удобства разделяют их на различные категории, ознакомиться с которыми можно в нашей таблице.

Категория причин
Чем проявлена?

Физиологические

Выделяют ряд естественных факторов и внешних воздействий, инициирующих низкий пульс при нормальном давлении. Такие состояния не являются опасными. Это:

Ночной сон — когда человек спит, все процессы в его организме замедляются, в том числе ритмы сердца и циркуляция крови. В то же время, если в помещении спёртый воздух, слишком холодно или жарко, сердцебиение может снизиться критически;
Температура воздуха: чем она ниже, тем ниже сердцебиение. Такой явление обусловлено защитными процессами организма, они не имеют отношения к переохлаждению или обморожению;
Перестройка гормонального фона в подростковом возрасте. В период с 12-ти до 17-ти лет частота пульса может составлять от 30-ти до 200 ударов. Подобное происходит из-за «встряски» в период перестройки организма, его взросления;
Профессиональные занятия спортом. У многих спортсменов настолько хорошо прокачана сердечная мышца, а само оно имеет увеличенный объём, что создаются предпосылки для развития так называемого «синдрома атлетического сердца», при котором частота пульса не превышает 50-ти уд./мин

Стоит сказать, что подобное явление не очень полезно для здоровья из-за кислородного голодания мозга, а также высокого риска опухолей сердца злокачественной природы и инфарктов.

Кардиологические

Причины низкого давления и низкого пульса могут крыться в слабости такого жизненно важного органа, как сердце. Они возникают при следующих заболеваниях:

Снижение местного кровоснабжения — ишемия;
Ишемический некроз тканей миокарда из-за дефицита кровоснабжения — инфаркт миокарда;
Синдром сердечной недостаточности вследствие декомпенсированного нарушения функции миокарда;
Первичное поражение сердечной мышцы невоспалительной природы вследствие дистрофических и склеротических процессов в сердечных клетках — кардиомиопатия;
Воспалительные процессы сердечной мышечной оболочки инфекционного, аллергического или ревматического характера — миокардит;
Врождённые и приобретённые пороки сердца вследствие анатомических особенностей, формирования рубцов, сбоев насосной функции.

Токсикологические

Низкое давление и низкий пульс могут развиться вследствие взаимодействия с токсическими веществами при:

Острой интоксикации ядами на производстве, потреблении пищи, содержащей их, лучевой терапии;
Самолечении с приёмом фармакологических препаратов, не назначенных врачом;
Дефицит или переизбыток в организме калия, натрия, магния из-за приёма витаминных комплексов, не подходящих в том или ином случае;
Соблюдении диет, не включающих в себя важные для организма углеводы, белки, витамины;
Злоупотребление алкогольными напитками, табакокурение, потребление наркотиками.

Сопутствующие патологические состояния

Комплекс функциональных расстройств вследствие сбоев регуляции сосудистого тонуса ВНС — вегетососудистая дистония;
Сбои в работе эндокринной системы — заболевания ЩЖ, надпочечников, сахарный диабет;
Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови — малокровие;
Болезни органов дыхания, характеризующиеся сужением трахеи вследствие воспалительных процессов;
Тяжёлые заболевания инфекционной этиологии, характеризующиеся блокировкой рецепторов, контролирующих работу аорты, и клапанов;
Отёки, кровоизлияния, новообразования добро- и злокачественной этиологии в полости черепа.

Низкий пульс у пожилых связан с возрастными изменениями организма. Нередко он развивается из-за сопутствующих болезней или естественного замедления обменных процессов организма.

Причины брадикардии

Физиологическими причинами брадикардии являются:

• хорошая физическая подготовка;
• гипотермия (умеренная);
• стимуляция рефлекторных зон;
• идиопатическая брадикардия;
• возрастная брадикардия.

Хорошая физическая подготовка

Чаще всего физиологическая брадикардия наблюдается у следующих спортсменов:

• бегуны;
• гребцы;
• велосипедисты;
• футболисты;
• пловцы.

Стимуляция рефлекторных зон

Искусственно вызвать приступ брадикардии можно, стимулируя следующие зоны:

• Глазные яблоки. При несильном надавливании на глазные яблоки происходит стимуляция ядра блуждающего нерва, что ведет к появлению брадикардии. Данный рефлекс называется рефлексом Ашнера-Даньини или глазосердечным рефлексом. У здоровых взрослых людей надавливание на глазные яблоки в среднем снижает ЧСС на 8 – 10 ударов в минуту.
• Бифуркация сонной артерии. В месте раздвоения сонной артерии на внутреннюю и наружную располагается так называемый каротидный синус. Если массажировать эту зону пальцами в течение 3 – 5 минут, это понизит ЧСС и артериальное давление. Феномен объясняется близким расположением блуждающего нерва и наличием в данной области особых рецепторов. Массаж каротидного синуса обычно проводят справа. Иногда эту методику используют в диагностических или (реже) лечебных целях.

Возрастная брадикардия

кардиосклерозередко ниже 55 – 60 ударов в минутуПричинами патологической брадикардии могут быть следующие заболевания и нарушения:

• прием лекарственных препаратов;
• повышенный тонус парасимпатической нервной системы;
• отравления;
• гипотиреоз;
• некоторые инфекции;
• патологии сердца.

Прием лекарственных препаратов

Наиболее выраженные приступы брадикардии могут вызвать следующие лекарства:

• хинидин;
• дигиталис;
• амисульприд;
• бета-блокаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• сердечные гликозиды;
• аденозин;
• морфин.

намеренные или случайные

Повышенный тонус парасимпатической нервной системы

Вызвать повышенный тонус парасимпатической иннервации сердца могут следующие факторы:

• неврозы;
• депрессия;
• черепно-мозговая травма;
• повышенное внутричерепное давление;
• геморрагический инсульт (кровоизлияние мозг) с формированием гематомы в полости черепа;
• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• новообразования в средостении.

Отравления

К брадикардии может привести отравление следующими веществами:

• свинец и его соединения;
• фосфорорганические вещества (в том числе пестициды);
• никотин и никотиновая кислота;
• некоторые наркотики.

Гипотиреоз

щитовидной железытироксин, трийодтиронингипертиреозйодаЗаболеваниями щитовидной железы, ведущими к гипотиреозу и брадикардии, являются:

• врожденные нарушения в развитии щитовидной железы (гипоплазия или аплазия);
• перенесенные операции на щитовидной железе;
• попадание в организм токсичных изотопов йода (в том числе радиоактивных);
• воспаление щитовидной железы (тиреоидит);
• некоторые инфекции;
• травмы в области шеи;
• аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит Хашимото).

Параллельно с брадикардией у пациентов с гипотиреозом наблюдаются следующие симптомы:

• патологический набор лишнего веса;
• плохая переносимость жары и холода;
• нарушения менструального цикла (у женщин);
• ухудшение работы центральной нервной системы (снижение концентрации, памяти, внимательности);
• понижение уровня эритроцитов (анемия);
• склонность к запорам;
• отеки в области лица, языка, конечностей.

Инфекционные заболевания

ускорением сердцебиениятемпературыИнфекциями, при которых может наблюдаться относительная брадикардия, являются:

• брюшной тиф;
• тяжелый сепсис;
• некоторые варианты течения вирусных гепатитов.

практически любой

Патологии сердца

разрастания соединительной тканиаритмииБрадикардии и блокады проводящей системы могут встречаться при следующих патологиях сердца:

• диффузный кардиосклероз;
• очаговый кардиосклероз;
• миокардиты;
• эндокардиты;
• инфаркт миокарда;
• ишемическая болезнь сердца.

Профилактика

Для предупреждения осложнений брадикардии нужно как можно раньше обратиться к специалисту в случае уменьшения пульса и ЧСС менее 60, пройти полноценное обследование для выявления причин состояния

Не менее важно строго следовать рекомендациям врача по лечению эпизодической или длительной брадикардии

Для профилактики брадикардии необходимо придерживаться образа жизни, снижающего риск болезней сердца:

• отказаться от курения, употребления алкоголя;
• полноценно питаться: ограничить животные жиры, соль, калорийность пищи должна соответствовать энергетическим затратам;
• снижать лишний вес при его избытке;
• избегать нервных стрессов;
• нормализовать давление.

Адаптация матери к беременности

Изменение гормонального фона, направленное на сохранение беременности, оказывает влияние на все системы органов, виды обмена. Вынашивание малыша — это естественное состояние, и чаще женский организм приспосабливается к возросшей нагрузке, напоминая о беременности лишь характерными симптомами: головокружение, частый пульс, изменение показателей артериального давления, отечность.

Что же происходит в норме? Увеличивается объем циркулирующей крови, повышается сердечный выброс, увеличиваясь на 15% уже в 1 триместре и на 50% к 32 неделе. Сначала этот механизм реализуется за счет увеличения частоты сердечных сокращений (или ЧСС), затем происходит физиологическое увеличение камер. Наличие врожденных или приобретенных пороков нарушает процесс адаптации. Сердце не справляется с возросшей нагрузкой, начинает страдать маточно-плацентарный кровоток.

Особый гормональный фон влияет и на систему крови:

• возникает естественное состояние гиперкоагуляции;

• увеличивается объем плазмы;

• снижается уровень транспортных белков-альбуминов.

Эти физиологические особенности на фоне повышенной активности почек могут сыграть и против женщины, повышая риск тромбообразования, нарушая фармакокинетику лекарственных препаратов.

А что помогает приспособиться к изменению состояния? Под действием высокого уровня эстрогенов, прогестерона, оксида азота и других веществ возникает системное расширение сосудов (вазодилатация). Уже в 1 триместре ЧСС возрастает на 15-20 ударов в минуту. За счет этого через камеры сердца за каждую минут проходит еще больше крови, а значит больше кислорода и питательных веществ попадает на периферию.

Артериальное давление снижается на 5-15 мм. рт. ст. в 1 триместре, остается достаточно стабильным во 2 триместре и может несколько вырасти в 3 триместре, в норме достигая своего «добеременного» значения или повышаясь на 10-15 мм. рт. ст. от обычного. Сердечная мышца при нормальной беременности на треть увеличивается в объеме (физиологическая гипертрофия), но почти сразу после родов возвращается к исходному состоянию.

Объем циркулирующей крови (или ОЦК) начинает увеличиваться уже на ранних сроках, достигая максимума к 3 триместру. В норме он снижается лишь после родов. Но у женщин с ССЗ могут развиваться отеки. После родов жидкость начинает поступать из ткани в сосудистое русло, ОЦК растет, возникает вероятность сердечной недостаточности, отека легких. Такое состояние угрожает жизни матери. Да и сами роды несут повышенную нагрузку на женский организм: в 1 периоде потребление кислорода увеличивается на треть, во втором — на 80%, а во время потуг — на 150%.

Послеродовый период тоже может представлять опасность для женщин с ССЗ. Увеличивается приток крови к сердцу, матка сокращается, а кровь становится более вязкой. На 3-4 день после родов может возникнуть сердечная недостаточность.

Причины брадикардии

Причин, которые могут вызвать брадикардию достаточно много. Чаще всего такое нарушение ритма возникает в следствии поражения синусного узла, так называемый синдром слабости в синусовом узле или при поражении проводящей системы — блокада сердца. Соответственно, любые причины, которые могут привести к слабости узла или блокаде сердца, автоматически приводят к брадикардии.Такими причинами могут быть:

• Недостаточность в гормонах щитовидной железы.
• Увеличение желчных кислот в крови.
• Дистрофические или склеротические изменения в синусном узле в следствии воспалительных процессов или после инфаркта миокарда при соответствующей локализации.
• Повышенная чувствительность или раздражение блуждающего нерва. При этом брадикардия носит приступообразный характер, который может возникнуть при самом незначительном воздействии на каротидный синус.
• Вегетативно-сосудистые нервные дисфункции. Например высокое внутричерепное давление, отёки или кровотечение в мозг, опухоли мозга.
• Физиологические причины: состояние покоя у спортсменов, сон, симптом холемии и так далее.
• Токсические причины: брюшной тиф, уремия, сепсис, гепатит или отравление различными фосфорорганическими соединениями, β-адреноблокаторами, хинидина, гликозидами, морфием, симпатолитическими препаратами или блокаторами кальциевых каналов.
• При кардиосклерозе, миокардиодистрофии или миокардите часто наблюдается синдром тахи-бради, когда учащённое сердцебиение (тахикардия) чередуется с брадикардией. Такое состояние возникает в следствии чередования водителей ритма. При осложнении может развиться хроническая брадикардия.
• Инфаркт миокарда, когда поражение локализуется в области синусного узла. При обширном инфаркте миокарда может развиться острая брадикардия, как синусовая, так и гетеротопная.

СимптомыСредней тяжести брадикардия обычно не имеет ярко выраженных симптомов. Может наблюдаться слабость, лёгкое головокружение, повышенная утомляемость, медлительность и прочие общие симптомы.При хронической брадикардии присоединяются симптомы сердечной недостаточности, которая развивается на фоне снижения кровообращения в обоих кругах.При острой брадикардии или синдроме тахи-бради к общей слабости присоединяются:- Синдром Морганьи —Адамса —Стокса (головокружение, потеря создания и ишемия мозга).- Полуобморочные состояния или обмороки.- Развитие стенокардии со всеми её симптомами.- Коллапс.Также к симптомам брадикардии могут присоединяться проявления основной болезни.Диагностика брадикардииВ первую очередь необходимо выявить основное заболевание, ставшее причиной брадикардии. Например определение уровня гормонов щитовидной железы, определение внутричерепного давления, отёков мозга и так далее. Для диагностики непосредственно брадикардии назначают ЭКГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ, велоэргометрию и при необходимости рентгенологическое исследование или чреспищеводное исследование миокарда в частности проводящей системы.

Брадикардия при блокадах сердца

Б. при блокадах сердца всегда патологическая.

Б. при сино-аурикулярной блокаде обусловлена тем, что не каждый синусовый импульс распространяется на миокард предсердия и желудочков. Поэтому число сердечных сокращений меньше, чем число импульсов в синусно-предсердном узле за то же время. При этом часто отмечается непостоянство ритма (отдельные сокращения выпадают). Физическая нагрузка может устранить такую Б. При электрокардиографическом исследовании отмечается полное выпадение отдельных предсердно-желудочковых комплексов. Лечебный эффект нередко дает атропин, а также производные ксантина (кофеин, эуфиллин) и симпатомиметики (эфедрин, адреналин).

Б., вызванная полной атрио-вентрикулярной блокадой (см. Блокада сердца), характеризуется редкими (обычно менее 40 уд. в 1 мин.) сокращениями сердца, темп которых не изменяется от раздражения блуждающего нерва или после введения атропина. Это обусловлено слабым влиянием блуждающего нерва на желудочковый автоматизм, проявляющийся в условиях полной поперечной блокады сердца, когда водителем ритма становится участок предсердно-желудочкового пучка Гиса или нижележащие отделы проводящей системы желудочков. При этой форме Б. предсердия, возбуждающиеся от синусно-предсердного узла, и желудочки, возбуждающиеся от водителя ритма в своей проводящей системе, сокращаются независимо и с разным темпом. На выявлении этой «поперечной диссоциации» в работе сердца основывается правильная диагностика данной формы Б. При длительной аускультации сердца можно выслушать периодически появляющийся громкий «пушечный тон», соответствующий периодическому совпадению предсердных и желудочковых независимых сокращений. При сопоставлении артериальных сфигмограмм и флебограмм выявляется более высокая частота сокращений предсердий, чем желудочков, и периодическое слияние предсердной и желудочковой волн на флебограмме. На ЭКГ отмечается полная диссоциация между ритмом зубцов P и комплексов QRS, причем зубцов P на одном отрезке кривой больше, чем комплексов QRS; желудочковый комплекс может быть деформирован, уширен, а интервал QT удлинен.

Заключение

• ФП и ЖА – наиболее распространённые формы аритмий,
  • снижающие качество жизни,
  • приводящие к ряду осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы,
  • повышающие смертность в группе пациентов с СД.
• Доказано, что СД ассоциирован со стояниями, являющимися по своей сути субстратом для возникновения аритмии:
  • Структурные и электрические изменения сердца:
    • гетерогенность реполяризации предсердий и желудочков,
    • обширное поражение миокарда,
    • образование рубцовых изменений,
  • вегетососудистой дистонии,
  • колебания уровня гликемии.
• Однако однозначно установить причины, а также патогенетические и электрофизиологические механизмы возможно только при дальнейшем изучении проблемы.

1. Koektuerk B, Aksoy M, Horlitz M, Bozdag-Turan I, Turan RG. Role of diabetes in heart rhythm disorders. World Journal of Diabetes. 2016;7(3):45-49. doi:10.4239/wjd.v7.i3.45.