Анемия: симптомы, степени, лечение

54.3. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов. При любых гемолитических анемиях в крови повышается концентрация продуктов распада эритроцитов — билирубина или свободного гемоглобина. Другой важный признак — значительное увеличение в крови количества ретикулоцитов за счёт повышения продукции клеток красной крови. В красном костном мозге при гемолитических анемиях значительно увеличивается количество клеток красного ряда.

АУТОИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Аутоиммунные гемолитические анемии — группа заболеваний, характеризующаяся усиленным разрушением эритроцитов под воздействием аутоантител.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Аутоиммунные гемолитические анемии — наиболее частая причина гемолиза. Заболеваемость составляет 1 случай на 75 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основу классификации аутоиммунных гемолитических анемий положены особенности АТ, вызывающих гемолиз. Чаще всего АТ классифицируют по диапазону температур, при которых возможно возникновение гемолиза. Тепловые АТ разрушают эритроциты при температуре не менее 37 °С, в основном они представлены IgG, реже — IgM и IgA. Холодовые АТ разрушают эритроциты при температуре менее 37 °C (их действие достигает максимума при 0 °C); они представлены преимущественно IgМ, и значительно реже — IgG. При аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми АТ разрушение эритроцитов происходит в селезёнке, а при аутоиммунной гемолитической анемии с холодовыми АТ гемолиз преимущественно внутрисосудистый, опосредованный системой комплемента. Также существуют двухфазные гемолизины (фиксация АТ на эритроцитах происходит при низкой температуре, а гемолиз при последующем повышении температуры тела до 37 °C), обусловливающие развитие пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.

Апластическая анемия: симптомы

Заболевание начинается остро, оно сопровождается ощущением сильной слабости и быстрой утомляемостью. Кожные покровы больного и видимые слизистые оболочки выглядят бледными, а сам он страдает от следующих клинических проявлений:

• шум в ушах;
• появление одышки даже при несущественных усилиях;
• неприятное покалывание в области грудной клетки.

При снижении количества тромбоцитов в единице объёма крови проявляется геморрагический синдром:

• даже после незначительной компрессии или ударах кожного покрова на нём появляются синяки и кровоизлияния;
• на теле, руках и ногах можно увидеть сыпь в виде мелких точек;
• наблюдается кровоточивость дёсен;
• спонтанные кровотечения из носа;
• обильные менструации (у женщин).

Снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови характеризуется регулярным частым развитием инфекционных заболеваний кожи и структур мочевыводящей системы, воспалительными процессами слизистой оболочки рта, воспалениями лёгких.

Врождённая форма анемии развивается у детей до десяти лет и сопровождается целым рядом других нарушений:

• недоразвитие черепа и головного мозга;
• снижение размеров и массы почек (гипоплазия);
• интенсивная окраска отдельных участков кожи – гиперпигментация;
• сильное снижение слуха и нарушения речевой функции из-за него.

54.1. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие снижения количества железа в организме. Дефицит железа приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Железодефицитная анемия — повсеместно распространённое заболевание, наиболее часто наблюдаемое у женщин репродуктивного возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Дефицит железа может быть обусловлен следующими факторами.

• Уменьшением поступления железа в организм на фоне длительного соблюдения несбалансированных диет, при вегетарианстве.

• Нарушением всасывания железа в ЖКТ при ахлоргидрии, заболеваниях тонкой кишки или её резекции.

• Потерями железа при обильных менструациях, кровотечениях из ЖКТ (например, на фоне приёма НПВП, язвенном колите, геморрое), геморрагических синдромах, глистной инвазии, изолированном лёгочном гемосидерозе, телеангиэктазиях, гемоглобинурии и пр.

Кроме того, дефицит железа часто сопровождает некоторые физиологические (беременность, лактация, период активного роста) и патологические (ХПН) состояния.

Патогенез железодефицитной анемии определяют три основных звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдают преимущественно при тяжёлом дефиците железа).

Железо входит в состав миоглобина, цитохромов, каталаз, пероксидаз, поэтому его дефицит, помимо гематологических проявлений, сопровождается возникновением целого ряда нарушений, связанных с патологией клеточных мембран и развитием трофических нарушений.

Степени анемии

1. По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:

Степень тяжести	Гемоглобин, г/л	Эритроциты, Т/л
Легкая	> 100 г/л	> 3 Т/л
Средняя	100 – 66 г/л	3 – 2 Т/л
Тяжелая

1. По цветному показателю (ЦП) крови различают нормохромные (ЦП – 0,8-1,05) анемии, гиперхромные (ЦП>1,05) и гипохромные (ЦПфолиевой кислоты; к гипохромным анемиям относятся железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая анемия.

1. По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ) различают нормоцитарные анемии (СДЭ = 7,2 – 8,0 микрон), микроцитарные (СДЭ ), макроцитарные (СДЭ > 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.

1. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Симптомы анемии

Недостаток гемоглобина приводит к кислородному голоданию, проявляющегося такими типичными для анемии симптомами как:

Общая слабость

При анемии мышечная ткань не получает достаточного питания. Больной чувствует себя постоянно уставшим, у него не хватает сил на обычную жизнедеятельность.

Сонливость

Организму не достаёт сил, а значит ему требуется дополнительный отдых. Развивается сонливость. Человек, страдающий анемией практически никогда не бывает бодр; как правило, ему хочется спать.

Бледность

Бледность кожи при анемии вызвана снижением количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови.

Головокружения

При анемии головной мозг также получает недостаточное питание. Это может стать причиной головокружений.

Мелькание

Мелькание «мушек» перед глазами вызвано недостаточным питанием структур зрительного аппарата.

Обмороки

Если снижение гемоглобина значительно, возможны обмороки – эпизоды потери сознания.

Головная боль

При анемиях часто наблюдаются головные боли.

Учащенное сердцебиение

Может наблюдаться сильное сердцебиение при незначительной физической нагрузке или в состоянии покоя.

Одышка

Одышка при анемии вызвана тем, что организм пытается восполнить недостаток кислорода, увеличив его поступление. Дыхание становится более частым.

Постгеморрагическая анемия

У пациентов, постоянно теряющих кровь, возникает постгеморрагическая анемия, которая сопровождается понижением уровня гемоглобина. На первый план при этом выходят симптомы острой сосудистой недостаточности. Человека беспокоят:

• одышка при незначительной нагрузке;

• учащенное сердцебиение;

• обмороки.

При этом различные ткани организма в той или иной степени испытывают кислородное голодание, а сердце вынуждено усиленно работать, чтобы компенсировать недостаток кислорода, тем самым увеличивая собственную в нем потребность, что может стать причиной декомпенсации сердечно-сосудистых заболеваний и других проблем.

Для профилактики постгеморрагической анемии при геморрое необходимо периодически принимать флеботонизирующие препараты, использовать кровоостанавливающие свечи, а также своевременно решить вопрос о хирургическом или малоинвазивном лечении.

Гипопластическая анемия, причины, диагностика, лечение

панцитопениейСимптомы гипопластических анемий

1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Внешние факторы	Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация	Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы	Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства	Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии	Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения

Принципы лечения гипопластических анемий

Апластическая анемия: диагностика

Перед тем, как приступить к лечению заболевания, гематологи ЦЭЛТ проводят комплексную диагностику, направленную на точную постановку диагноза и выявление этиологического фактора. Она включает в себя:

• осмотр у гематолога;
• общий и биохимический анализы крови;
• забор образца костного мозга и его исследование – стернальная пункция.

При наличии заболевания у пациента выявляют серьёзное снижение гемоглобина, вплоть до критического уровня – 20-30 г/л, наблюдается агранулоцитоз – снижение зернистых лейкоцитов и моноцитов. Количество лимфоцитов может быть в норме или сниженным, тромбоцитов – всегда снижено, иногда их не обнаруживают вовсе. Скорость оседания эритроцитов – повышается до 4-60 мм/ч. Исследование образца костного мозга выявляет повышенное содержание жировой ткани – 90%, включающее в себя элементы стромы и лимфы, а вот гематогенные клетки имеются в очень малом количестве.

Что такое анемия

Анемию можно описать как снижение концентрации гемоглобина ниже 13,5 г на децилитр у взрослого мужчины и ниже 11,5 г на децилитр у взрослой женщины.

Анемия сама по себе не является заболеванием, но может отражать основной процесс заболевания. Анемия также может быть результатом увеличения объема плазмы и эффекта разжижения — например, как это происходит во время беременности.

Всемирная организация здравоохранения использует следующие пороговые значения гемоглобина для определения пациентов с анемией:

Категория	Нормы гемоглобина
Дети	0,50–4,99 года – 11 г / дл 5,00–11,99 лет – 11,5 г / дл 12.00–14.99 лет – 12 г / дл
Женщины	небеременные женщины (≥15 лет) – 12 г / дл беременные – 11 г / дл
Мужчины	(≥15 лет) – 13 г / дл (1)

Наиболее частая форма анемии — железодефицитная анемия. Менее распространены гемолитическая анемия, наступающая вследствие распада эритроцитов, мегалобластная анемия, характеризующаяся повышенным объемом эритроцитов, например, при дефиците витамина B12, и апластическая анемия — снижение уровня всех типов клеток крови из-за потери костного мозга.

Классификация по причине

В зависимости от причины анемии выделяют три основные группы, внутри которых есть подгруппы

Ниже описывается наиболее важное подразделение, чтобы объяснить механизмы анемии и сложность этой группы заболеваний

Анемия, вызванная нарушением выработки красных кровяных телец. Это обширная и разнообразная группа, включающая нарушения выработки красных кровяных телец в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12, а также ситуации, при которых нормальные кроветворные клетки вытесняются из костного мозга раковыми клетками, например лейкоз или лимфома, поврежденные химическими агентами. При этом состоянии существует физический, биологический или генетический дефект, препятствующий образованию полностью нормального гемоглобина.

Анемия, вызванная чрезмерным распадом эритроцитов. Это условия, при которых время выживания красных кровяных телец меньше, чем обычно, и составляет 120 дней. Эритроциты разрушаются из-за аномалий в структуре их клеточных мембран, чрезмерной активности селезенки, ответственной за их устранение, или в результате повреждения такими факторами, как определенные инфекции или присутствие антител.

Анемия, вызванная кровопотерей. Эта группа анемии возникает непосредственно в результате чрезмерной кровопотери, например, в результате травматического, желудочно-кишечного или генитального кровотечения.

Анемия, вызванная кровопотерей

Причины увеличенной потери или скорости разрушения красных кровяных телец:

• Потери в результате кровотечений. Кровопотеря может быть связана с травмой, меноррагией, желудочно-кишечным кровотечением, гематурией, кровоточащими язвами. 
• Наследственность. Повышенное разрушение может происходить в результате наследственных пороков: гемоглобинопатии — серповидная, талассемия, дефектов мембраны — сфероцитоз, проблемы с ферментами — дефицит G6PD. 
• Приобретенные проблемы. Гемолитические анемии — иммунные и аутоиммунные, ожоги, искусственные сердечные клапаны, гемолитико-уремический синдром, змеиный яд.

Лечение анемии

Чтобы справиться с малокровием, необходимо устранить его причину – вылечить заболевания пищеварительной системы, остановить кровотечение, откорректировать аутоиммунные патологии, устранить воздействие негативных факторов и др.

При выборе способа лечения врач учитывает тип и стадию болезни, симптоматику, возраст пациента.

При железодефицитной анемии назначают железосодержащие препараты. Дополнительно врач рекомендует ввести в рацион продукты, насыщенные легкоусвояемым железом.

Лечение мегалобластной анемии заключается во внутримышечном введении витамина В12. Дополнительно врач может назначить фолиевую кислоту.

При постгеморрагической анемии первостепенная цель – устранение источника кровопотери. Затем приступают к переливанию коллоидных растворов (протеина, альбумина).

При гемолитической форме лечение заключается в применении иммунодепрессантов, цитостатиков, гормональных препаратов. При необходимости проводят плазмаферез, переливание плазмы или крови, пересадку костного мозга. В тяжелых случаях, при развитии гемолитического криза, может возникнуть необходимость в удалении селезенки. Чтобы предотвратить инфекционные осложнения, назначают антибиотики.

Апластическую анемию лечат анаболическими гормонами, глюкокортикостероидами, иммунодепрессантами. Дополнительно назначают витаминные комплексы. Может понадобиться антибактериальная терапия, использование факторов роста кровяных клеток, переливание тромбоцитарной или эритроцитарной массы. Если консервативная терапия оказывается неэффективной, врач рекомендует операцию, во время которой удаляет селезенку или выполняет трансплантацию костного мозга.

При сидероахрестическом малокровии необходимы десферал, пиридоксальфосфат, витамин В6.

При легкой форме анемии лечение продолжается 3 месяца (симптомы исчезают через неделю), при средней – 4,5 месяцев, а при тяжелой – полгода.

Апластичная анемия: этиология

Согласно происхождению, выделяют врождённую и приобретённую анемию. Первая развивается вследствие хромосомных мутаций, вторая – под воздействием химических веществ, излучения, инфекций. Специалисты считают, что угнетение кроветворения костного мозга может быть инициировано появлением в нём и в крови цитотоксических Т-лимфоцитов. Они производят ФНО (внеклеточный белок) и интерферон “y”, которые подавляюще воздействуют на ростки кроветворения. Причина запуска механизма может крыться в:

• Воздействии ионизирующего излучения или химических веществ в виде ароматических соединений, мышьяка, пестицидов;
• Попадании в организм инфекционных агентов (возбудители гепатитов “D”, “B”, цитомегаловируса, ДНК-содержащего вируса Эпштейна-Барр);
• Приёме миелотоксических препаратов при прохождении курса лечения транквилизаторами, противосудорожными, антитиреоидными и антиопухолевыми средствами;
• Развитии ряда аутоиммунных процессов (красная системная волчанка, поражение соединительной ткани – синдром Шегрена).

В 50% случаев причину развития патологии установить не удаётся. Такая форма апластической анемии называется идиопатической.

Клинические признаки анемии

Анемия является причиной того, что пациент внезапно перестает быть успешным на работе, все хуже учится и испытывает неоправданный гнев. 

Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям.

Это:

• одышка, то есть субъективное ощущение нехватки воздуха; первоначально при физической нагрузке, а в более запущенных случаях также анемия в покое;
• снижение толерантности к физической нагрузке;
• тахикардия -— учащение пульса;
• нарушение концентрации;
• головные боли;
• головокружение;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Бледность кожных покровов

Тахикардия – учащение пульса

Отдельные типы анемии также характеризуются симптомами, вытекающими из их причины или механизма их образования.

Возможные признаки включают:

• койлонихия – ложкообразные ногти;
• бледность конъюнктивы;
• сочетание светлых или преждевременно седых волос и голубых глаз может указывать на злокачественную анемию;
• гипертрофия десен может возникать вторично по отношению к инфильтрации лейкемическими клетками, особенно при остром моноцитарном лейкозе;
• атрофический глоссит может возникать при мегалобластной анемии или железодефицитной анемии;
• тахикардия;
• шум систолического выброса и др.

Бледность конъюнктивы при анемии

Симптомы анемии

Клиническая картина может видоизменяться в зависимости от вида патологии.

Железодефицитная форма часто сопровождается:

* сухостью и шелушением кожи;

* сечением, ломкостью и выпадением волос;

* искривлением, истончением и ломкостью ногтей, поперечной исчерченностью;

* затруднениями при глотании сухой пищи;

* жжением языка;

* извращением вкуса – пристрастием к поеданию теста, сырого мяса, мела, глины, земли, зубной пасты;

* извращением обоняния – желанием нюхать вещества с резки запахом (краску, бензин, лак, ацетон);

* появлением заед (трещин в уголках рта);

* запорами;

* нарушением менструального цикла.

Для В12-дефицитной анемии характерны внезапная слабость, нарушение пищеварения, желто-лимонный цвет кожи, парестезии (онемение, ощущение покалывания, ползания мурашек), нейропатии, стоматит, депрессия, раздражительность, психоз. При тяжелом протекании болезни возможны галлюцинации, бред, психические нарушения, развитие атрофического гастрита, деменции.

При фолиеводефицитном малокровии симптомы аналогичны, но отсутствует неврологическая симптоматика. Могут учащаться эпилептические приступы, обостряться проявления шизофрении.

При постгеморрагической анемии в результате сильной кровопотери возможны сухость в ротовой полости, жажда, головная боль, головокружение, учащение сердцебиения, обморочное состояние, понижение температуры тела.

При гемолитическом малокровии увеличивается селезенка, появляется боль в правом подреберье, развивается желтуха, появляется склонность к формированию камней в желчных путях. Возможны дефекты лицевого скелета, потемнение мочи. Если развивается гемолитический криз, то часто наблюдаются тошнота, рвота, судороги, расстройство сознания, сердечно-сосудистая или почечная недостаточность.

При апластической форме часто развиваются инфекционные осложнения.

Сидероахрестическая анемия на начальных стадиях ничем не проявляет себя. Со временем развивается анемический синдром, увеличиваются размеры печени и селезенки, происходят сбои в функционировании половых желез. Возможно возникновение сахарного диабета, сердечной недостаточности.

Анемия у взрослых и детей

Чаще всего малокровие развивается в детском возрасте. От нее страдает 47,4% дошкольников и 25,4% школьников. Но нередко подобный диагноз ставят и взрослым.

Основная причина понижения гемоглобина у детей – быстрый рост, требующий много питательных веществ, и недостаточно отлаженный механизм кроветворения. 

Еще одна частая причина детского малокровия – паразитарные заболевания. У новорожденных малышей обычно малокровие наблюдается, если материнский организм при беременности испытывал дефицит железа.

В легкой степени анемия не представляет опасности для детского организма, но она ослабляет иммунную систему, что способствует развитию различных заболеваний, затормаживает набор веса.

У взрослых людей при отсутствии своевременного лечения анемия способна спровоцировать гипоксическую кому. В некоторых случаях (при сильной кровопотере) возможен летальный исход. Поэтому не стоит игнорировать проблему. При появлении первых признаков болезни следует обратиться к врачу.

Противопоказания при анемии

Единственное противопоказание при лечении малокровия – индивидуальная непереносимость определенных медикаментов. В таком случае врач подберет альтернативные лекарства, которые позволят получить положительный результат.

Беременным женщинам и младенцам подбирают безопасные препараты, не вызывающие побочных явлений.

При своевременном обращении к врачу, благодаря медикаментозному лечению, коррекции рациона и изменению образа жизни, удается без труда устранить проблему и восстановить правильное функционирование организма. Поэтому не теряйте время, не занимайтесь самолечением, при ухудшении самочувствия, обращайтесь к врачу.

Ресурсы

54.5. ПАРЦИАЛЬНАЯ КРАСНОКЛЕТОЧНАЯ АПЛАЗИЯ

Парциальная красноклеточная аплазия — заболевание, характеризующееся тяжёлой анемией с низким содержанием ретикулоцитов и отсутствием или значительным снижением количества эритрокариоцитов в красном костном мозге; в большинстве случаев имеет аутоиммунный генез.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Парциальная красноклеточная аплазия — редкое заболевание, наблюдаемое во всех регионах. Выявляют преимущественно у лиц старше 45 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Парциальная красноклеточная аплазия может быть как первичной (идиопатическая форма), так и вторичной — при миелопролиферативных заболеваниях, тимоме, аутоиммунной патологии, вирусных инфекциях. Также существует врождённая форма — анемия Дайемонда-Блекфэна (вариант анемии Фанкони; *205900, ρ).

В патогенезе приобретённой парциальной красноклеточной аплазии ведущее значение имеет угнетение кроветворения, связанное с аутоиммунными нарушениями — образованием аутоантител против Аг эритрокариоцитов и/или эритроцитов, эритропоэтина или его рецепторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

В клинической картине доминируют жалобы, связанные с анемией (общая слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке). Диагностика базируется на обнаружении выраженного снижения содержания эритроцитов в крови, как правило, на фоне высокой концентрации сывороточного эритропоэтина; парциальной красноклеточной аплазии в красном костном мозге; выявлении иммунологических маркёров — антиэритроцитарных аутоантител и АТ против эритрокариоцитов.

Симптомы анемии

Определить заболевание не трудно. Однако большинство пациентов привыкли игнорировать симптомы анемии, поэтому приходят в клинику уже с запущенной стадией патологии, что значительно сказывается на процессе лечения.

Иногда симптомы и признаки анемии могут никак не проявляться, из-за этого пациент может даже не знать о том, что он болен

Именно поэтому очень важно регулярно проходить осмотр и наблюдаться у специалиста

Проявляется анемия в следующих симптомах:

• Общая слабость организма.
• Повышенная восприимчивость к свету.
• Снижается концентрация и работоспособность.
• Резкие перепады настроения.
• Постоянное чувство холода.
• Бессонница.
• Нерегулярность менструации (у девушек).
• Тахикардия и одышка.
• Головокружения и обмороки.
• Тремор рук.
• Чувство тошноты.
• Боли в суставах и мышцах.
• Из-за недостаточного содержания витаминов в организме может постоянно хотеться есть несъедобные предметы или одну и ту же пищу.
• В глазах могут появляться тёмные вспышки или «мушки».
• Общее состояние здоровья снижается, костная ткань становится тоньше, появляется риск ломкости костей.

Перечень симптомов и нарушений в организме достаточно внушителен, поэтому если вы ощущаете один или несколько из вышеперечисленных признаков анемии – не игнорируйте болезнь, а срочно обращайтесь за помощью в медицинские учреждения

Анемия – это прогрессирующая патология, и если вовремя не обратить внимание, она способна нанести урон здоровью и вызвать ряд нарушений в организме

признаки анемии

На приём и сдачу анализов можно записаться в нашу клинику. Наши доктора работают на специализированном оборудовании, поэтому гарантируют максимально точные результаты анализов, на основе которых специалисты подберут индивидуальные методы для лечения анемии.

Описание злокачественной анемии

Злокачественная анемия — эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является анемия «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.

Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока.

Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемый гунтеровскпй глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Картина крови:

• анемия гиперхромного типа,
• макроциты,
• мегалоциты,
• эритроциты с тельцами Жолли,
• кольцами Кебота,
• ,
• тромбоцитопения (в период обострения).

Лечение проводится витамином В12—100—200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы — срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150—200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной анемией, должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).

Симптомы:

• Головная боль
• Носовое кровотечение
• Гиперемия языка
• Боль в груди
• Гепатомегалия
• Боль в животе (неуточненная)
• Спленомегалия
• Диспное (одышка)
• Систолический шум сердца
• Усиленное сердцебиение
• Снижение или отсутствие аппетита (анорексия)
• Запор, чередующийся с поносом
• Понос (диарея)
• Дисфагия (затруднение глотания)
• Метеоризм, отрыжка
• Тошнота
• Рвота
• Состояние заторможенности
• Головокружение
• Слабость, изнеможение
• Парестезия
• Неуверенная походка
• Желтуха
• Бледность
• Повышенная температура
• Потеря веса

К врачу:

Гематолог

Статьи:

• Роль гормонов в организме человека
• 5 странных изменений тела, которые могут произойти во время беременности
• Фибромиалгия: симптомы, причины и лечение
• Болезнь Паркинсона имеет аутоимунный компонент
• Привычки, которые могут плохо повлиять на ваше здоровье через 20 лет

Виды анемии

В зависимости от причины различают 4 группы патологии:

• Дефицитная анемия – возникает при недостатке веществ, участвующих в процессе кроветворения.
• Постгеморрагическая анемия – вызвана острой или хронической потерей крови.
• Гемолитическая анемия – результат сокращения длительности жизни эритроцитов из-за усиленного разрушения.
• Гипопластическая, или апластическая, анемия (самая тяжелая форма) – развивается при нарушении кроветворной функции из-за ослабления способности костного мозга синтезировать кровяные клетки (эритроциты).

Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:

• Железодефицитная анемия (встречается наиболее часто). Возникает при недостатке в организме железа, входящего в состав гемоглобина.
• В12-дефицитная анемия. Проявляется при дефиците витамина В12, необходимого для созревания эритроцитов и правильного функционирования нервной системы.
• Фолиеводефицитная анемия. Развивается при недостатке витамина В9 (фолиевой кислоты) в результате его недостаточного поступления в организм либо избыточного выведения.

Самые распространенные формы гемолитической анемии:

• Талассемия. Понижается скорость синтеза гемоглобина. К тому же он неполностью формируется, становится нестабильным, придает эритроцитам мишеневидную форму.
• Серповидно-клеточная анемия. В организме синтезируется дефектный гемоглобин, из-за чего эритроциты приобретают серповидный вид. Они разрушают друг друга острыми концами, повышают вязкость крови, закупоривают капилляры.

Вид анемии определяется врачом — терапевтом или гематологом на основе анализов крови.