Железодефицитная анемия: симптомы, причины, диагностика и лечение в анапе

Осложнения железодефицитной анемии

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.

• снижение иммунитета,
• редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
• учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности,
• у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода,
• у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
• гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и другие).

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста в легкой (уровень гемоглобина от 90 до 120 г./л.) и средней (Hb 70-90 г./л.) форме присутствует в 50% случаев. 15% женщин и только 2% мужчин репродуктивного возраста по статистике страдают от выраженного дефицита железа в организме. При этом скрытый железодефицит можно диагностировать у каждого третьего жителя планеты.

Борьба с патологией актуальна не только для гематологии, но и для педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др. На запрос «железодефицитная анемия причины» можно получить разнообразные ответы. 

Основные причины развития анемии:

• Кровопотери с резким уменьшением объема циркулирующей крови и, соответственно, уровня гемоглобина. Возникает вследствие обильных кровотечений, кровоточивости ЖКТ, а также длительных обильных менструаций;
• Нарушение всасываемости железа в органах ЖКТ (в частности, в кишечнике), что провоцируется некоторыми острыми и хроническими заболеваниями ЖКТ;
• Дефицит поступающего в организм железа – недостаточное употребление или полной отсутствие в пище продуктов, богатых легкоусвояемым железом.

Медицина выделяет несколько групп риска по наличию и характеру провоцирующих факторов:

• Женщины – с обильными менструациями, беременные и кормящие (гормональные перестройки, направление «ресурсов» женского организма ребенку);
• Люди с хроническими процессами в ЖКТ (гастриты, язвенная болезнь, целиакия, колиты);
• Опухолевые процессы, затрагивающие пищевод, желудок, кишечник;
• Веганы и вегетарианцы;
• Люди, употребляющие более 750 мл коровьего молока в сутки. Молоко бедно на железо, зато обилие кальция способно блокировать усвояемость железа в организме, поступающего с другими продуктами;
• Люди, подвергаемые постоянным интенсивным физическим нагрузкам.

Поиск причин ЖДА

Зачастую для того, чтобы заподозрить причину развития железодефицитной анемии, достаточно тщательно расспросить пациента. Наиболее распространены две основные группы причин. 

К первой относятся разнообразные заболевания и состояния, приводящие к снижению поступления железа с пищей или его всасывания из желудочно-кишечного тракта: хронические воспалительные заболевания, заболевания печени, заболевания желудка и кишечника, а также скудное и/или несбалансированное питание.

Вторая группа причин — это все причины, приводящие к повышению потребности в железе, как физиологические (беременность, роды, лактация), так и связанные с заболеваниями: носовые кровотечения, геморрой, заболевания желудка и кишечника, частые или обильные или длительные менструации, хронический гемолиз, в т.ч на при наличии имплантированных механических клапанов сердца. 

Если при расспросе, осмотре и первичном обследовании врач не выявил убедительных причин развития анемии, тогда, особенно при выявлении ряда дополнительных настораживающих признаков — он может предложить расширенный поиск источников кровопотери или причин нарушения всасывания железа. Основным источником скрытых кровотечений является желудочно-кишечный тракт, поэтому врач, вероятно, порекомендует Вам провести фиброгастродуаденоскопию (ФГДС), эндоскопическую колоноскопию, анализ кала на скрытую кровь. 

Клинические проявления и симптомы

Основными симптомами и жалобами при железодефицитной анемии являются:

• чрезмерная усталость и снижение возможности выполнять тяжелые физические нагрузки;
• головные боли;
• мышечные судороги нижних конечностей;
• желание грызть лед или мел;
• снижение обучаемости;
• сниженная резистентность к инфекционным заболеваниям;
• отдышка, загрудинная боль;
• дисфагия;
• бледность слизистых;
• койлонихии;
• атрофия сосочков языка;
• ангулярный стоматит.

Несмотря на то, что диагностика железодефицитной анемии проводится на основании результатов лабораторного обследования, тщательно собранный клинический анамнез может значительно упростить раннее выявление данного состояния, помочь в подтверждении этиологии анемии, а также оценить длительность ее существования. Железодефицитная анемия развивается постепенно, и пациенты чаще всего остаются асимптомными до момента, пока запасы железа в организме полностью не иссякнут, что приведет к нарушению синтеза эритроцитов, работы других клеток и, как следствие, появления усталости и других симптомов.

У половины пациентов с железодефицитной анемией средней тяжести наблюдается пагофагия. Обычно главным проявлением данного состояния является желание пациентов живать или сосать лед, а также замороженные овощи. Судороги мышц, возникающие при подъеме по лестнице, также являются частым ранним проявлением железодефицитной анемии. Чаще всего пациенты точно могут назвать дату, когда данные симптомы появились, что позволяет оценить, сколько времени пациент находится в состоянии железодефицита.

Усталость и снижение толерантности к тяжелым физическим нагрузкам при железодефицитной анемии связаны с уменьшением количества гемоглобина в эритроцитах. Однако тяжесть этих симптомов часто не коррелирует с уровнем анемии, что может объясняться нарушением работы других белков, в которых железо является основным коферментом или структурным компонентом. Большое количество новых данных подтверждают идею того, железодефицит приводит к недостаточности и дисфункции не только гемоглобина, но и других ферментов и структурных белков, что ведет к развитию мышечной дисфункции, пагофагии, дисфагии, снижению умственных способностей, ослаблению иммунного ответа на инфекционные агенты и изменению поведения.

Две трети железа в организме содержится в гемоглобине эритроцитов. Каждый грамм гемоглобина содержит 3,47 мг железа. Таким образом, потеря миллилитра крови приводит к потере 0,5 мг железа. Хроническая кровопотеря, связанная с паразитарной инвазией, онкологическими заболеваниями и другими состояниями, представляет собой наиболее частую причину железодефицита. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта трудно заметить, и часто пациенты не понимают значимости дегтеобразного стула (мелена). Также чрезмерная менструальная кровопотеря часто не озвучивается пациентками в качестве жалобы, только в случае нарушения цикла. В этом случае наличие сгустков, болей внизу живота, а также использования нескольких тампонов или прокладок может навести доктора на мысль о возможной менометроррагии.

При анемии наблюдается неспецифическая бледность слизистых оболочек. Для железодефицитной анемии также характерно изменения эпителиальных структур: поражение слизистой пищевода, койлонихии, глоссит, ангулярный стоматит и атрофический гастрит. Точная связь между этими состояниями и железодефицитом до сих пор не ясна. Предполагается, что эти состояния могут вызываться другими сопутствующими факторами. Так, было показано, что у 15% пациентов с железодефицитной анемией из стран Европы наблюдаются перечисленные ранее симптомы. В то же время у пациентов из США данные проявления железодефицитной анемии были крайне редки.

Спленомегалия может развиваться в случаях тяжелой персистирующей железодефицитной анемии без лечения.

Что такое эритроциты?

органелл

Структура и функции эритроцитов

мкмкапиллярыбелкаоксигенацияформируется оксигемоглобинпобочный продукт клеточного дыханияформируется карбгемоглобинПомимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислотаДля нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

эритропоэзвнутриутробного развитияселезенкев результате чего дальнейшее ее деление становится невозможнымнезрелый эритроцит

Разрушение эритроцитов

в значительно меньшей степенибилирубиннесвязанная формаспособен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельностигемтранспортным белком крови

Диагноз

Диагноз ставят на основании описанных симптомов и результатов специальных исследований. 1. Определение сывороточного железа, ОЖСС и ЛЖСС с вычислением процента насыщения трансферрина; повышение ОЖСС и особенно ЛЖСС со снижением сывороточного железа и процента насыщения трансферрина свидетельствует о железодефицитном характере анемии или наличии латентного дефицита железа без анемии; атрансферринемия или сочетание протеинопривного и железодефицитного генеза анемии могут вести к снижению ОЖСС наряду с гипосидеремией. 2. Определение резервов железа путем введения в организм комплексона десферала (десферриоксамина), который, соединяясь с негемоглобиновым железом тканей, выводит его из депо в кровяное русло и выделяется с мочой: уменьшение мочевой экскреции железа при десфераловой пробе говорит об истощении резервов железа в организме при Ж. а., обнаруживает их снижение при латентном дефиците железа, позволяет контролировать пополнение резервов при железотерапии; десфераловая проба дифференцирует истинный и перераспределительный дефицит железа — при последнем мочевая экскреция железа бывает повышена, несмотря на гипосидеремию (блокирование железа в ретикулогистиоцитарной системе). 3. Определение костномозговых резервов железа (сидеробластов и сидероцитов): внутриклеточное негемоглобиновое железо костного мозга можно исследовать с помощью не только световой, но и электронной микроскопии, позволяющей проследить процесс включения железа в эритроидные клетки путем микропиноцитоза и установить переход его гранул в митохондрии. 4. Изучение порфиринового обмена (см. Порфирины), который связан с обменом железа в синтезе гема: при истинной Ж. а. часто отмечается увеличение порфиринов, особенно свободных протопорфиринов, в эритроцитах; при инфекционных анемиях вследствие нарушения порфиринового обмена преобладает увеличение копропорфирина и снижение протопорфирина.

Железодефицитную анемию следует дифференцировать с железорефрактерной анемией (см.), протекающей с гипохромией эритроцитов. Для уточнения характера нарушения обмена железа определяют уровень транспортного железа сыворотки, проводят десфераловую пробу, подсчитывают количество сидероцитов и сидеробластов костного мозга.

Лечение Железодефицитной анемии:

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.
Программа лечения железодефицитной анемии:
— устранение причины железодефицитной анемии;
— лечебное питание;
— ферротерапия;
— профилактика рецидивов.
Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.
Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.
Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл — один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.
Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
— Жектофер (Jectofer);
— Конферон (Conferon);
— Мальтофер (Maltofer);
— Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
— Тардиферон (Tardiferon);
— Ферамид (Ferramidum);
— Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
— Ферроплекс (Ferroplex);
— Ферроцерон (Ferroceronum);
— Феррум лек (Ferrum lek).
— Тотема (tothema)

Возможные осложнения

Некоторые люди живут с анемией годами, не замечая её и не лечась. Однако выраженная анемия не склонна проходить самостоятельно. Если лечение не начато вовремя, больному постепенно становится хуже и появляются всё более тяжелые симптомы, осложнения анемии.

• Выраженная усталость — при тяжелой анемии усталость может быть настолько сильной, что человеку становится трудно заниматься повседневными делами.
• Осложнения беременности — если анемия развивается во время беременности, особенно связанная с В12 или фолиевой кислотой, повышен риск рождения ребенка с врожденными дефектами.
• Аритмии — длительная анемия может вызвать учащенное или нерегулярное сердцебиение, вплоть до угрожающих жизни состояний.
• Смерть — некоторые наследственные формы анемии (талассемия, серповидноклеточная анемия) при тяжелом течении могут вызывать тяжёлые осложнения с угрозой жизни (острая сердечная, почечная недостаточность и др.).

Классификация болезни

Выделяют 5 основных видов анемии:

Постгеморрагическая

Развивается вследствие сильных кровопотерь, вызванных травмами, хирургическими вмешательствами, внематочной беременностью, язвенной болезнью, заболеваниями крови, легких, печени. Приводит к сосудистой недостаточности и кислородному голоданию.

Для взрослого человека серьезная угроза для здоровья возникает при потере 500 миллилитров крови.

Дефицитная  

Вызвана дефицитом витаминов или минеральных элементов, необходимых для кроветворения.

Известно 3 самых распространенных разновидности дефицитных анемий:

Железодефицитная

 Самый распространенный тип. Диагностируется в 80% случаев. Возникает при малом количестве элементов железа в организме.

В12-дефицитная (мегалобластная, пернициозная, болезнь Аддисона-Бирмера)

Развивается когда в организма недостаточное количество витамина В12 (цианокобаламина). Подобная ситуация наблюдается при сбоях синтеза гликопротеина, контролирующего количество витамина В12.

Часто болезнь диагностируется у пожилых людей, пациентов с атрофией слизистой желудка, энтеритом, редко у беременных женщин.

Фолиеводефицитная

Характеризуется дефицитом витамина В9 (фолиевой кислоты)

Гемолитическая

Недостаток эритроцитов наблюдается из-за их интенсивного разрушения. При этом может повышаться концентрация свободного гемоглобина, гемосидерина, билирубина. Чтобы компенсировать потери, организм начинает активно вырабатывать новые эритроциты, но они будут незрелыми и не могут в полной мере выполнять возложенную на них функцию.

Гемолитическое малокровие бывает врожденным (обуславливается дефектами генов) и приобретенным. Оно может развиться при несовместимости крови беременной женщины и ребенка, интоксикации организма, переливании неподходящей крови, приеме ряда лекарственных средств, наличии злокачественных новообразований.

Самые распространенные наследственные разновидности:

Серповидноклеточная анемия

Характерная особенность – наличие в крови дефектных эритроцитов, по форме напоминающих полумесяц. Они не только не могут выполнять свою работу, но и способны закупоривать сосуды.

Талассемия

Для нее характерная мишеневидная форма эритроцитов.

Минковского-Шоффара 

Для нее характерен сфероцитоз эритроцитов

Апластическая

Результат подавления кроветворной способности костного мозга в результате употребления лекарств, иммунных патологий, влияния химических веществ, ионизирующего облучения и др. Помимо понижения уровня эритроцитов, наблюдается уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов и клеток костного мозга. Поэтому апластическая анемия часто сопровождается тромбоцитопенией, анемией, лейкопенией.

Апластическая анемия бывает наследственной и приобретенной.

Сидероахрестическая

Заболевание наследственного характера, в основном встречается у мужчин. В эритроцитах снижается содержание гемоглобина, а в организме накапливается свободное железо

Также различают анемии:

— микроцитарные – эритроциты мелкие, содержат мало гемоглобина;

— нормоцитарные – эритроциты имеют нормальный размер, но их количество уменьшенное;

— макроцитарные – эритроциты большие, но гемоглобина в них мало.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса. Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

• 2/3 приходится на гемоглобин;
• на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина — 1 г;
• на транспортную форму (сывороточное железо) — 30,4 ммоль/л;
• на дыхательный фермент цитохромоксидазу — 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Профилактика

Экспертами ВОЗ были сформулированы основные догмы профилактических мер, направленных на снижение уровня распространения железодефицитных анемий среди населения. Главными путями достижения этой цели считаются: употребление в рационе пищи, обогащенной легко усваиваемой формой железа; применение средств, способствующих улучшению всасывания железа; лечение хронических очагов инфекций. Кроме того, профилактика железодефицитной анемии делится на первичную, вторичною и соответственно третичную. Цель первичной – устранить основной фактор, способствующий анемизации организма, вторичной – своевременно выявить признаки, вовремя грамотно диагностировать и пролечить заболевание. Цель же третичной профилактики – сведение к минимуму возможных осложнений.

В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует. Если у человека выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.