Лептин

Что такое лептин?

Гормон лептин был открыт в 1994 году и с тех пор перевернул представление ученого мира о жировой массе в организме человека. Оказалось, что жир не лежит «мертвым грузом» в нашем теле. Он обладает гормональной активностью – выделяет тот самый гормон лептин. Этот гормон собирает информацию об энергетических ресурсах организма и сообщает ее в мозг, который затем принимает решение, как ее тратить.

Лептин влияет не только на расход энергии и сжигание жиров, но и определяет наше поведение, мотивацию, настроение и даже половую активность.

Нарушение в работе этого гормона является главной причиной ожирения. В этой статье мы расскажем, как наладить работу лептина.

Инсулинорезистентность симптомы и лечение

Чтобы диагностировать ИР необходимо сдать инсулин и глюкозу
крови натощак и по этим показателям вычислить индекс HOMA. Но одним из
критериев, наблюдаемых невооруженным взглядом, является объем талии. Если он более
88 см. у женщин и 94 см. у мужчин – можно предположить ИР. Более точно
определить объем жировой ткани, как фактора риска развития
инсулинорезистентности, помогает биоимпедансное взвешивание. Его я провожу на
очных консультациях диетолога в
Харькове.

Для лечения инсулинорезистентности применяют: диетотерапию,
медикаментозное лечение (только по назначению и под контролем врача), изменение
образа жизни в пользу более здорового и активного.

Почему диеты не всегда работают

Чрезмерное увлечение диетами оказывает негативное влияние на физиологические и биологические процессы в организме. В основном, диеты подразумевают исключение из рациона сладкого, мучного, жареного и жирного. Однако даже в этих продуктах содержатся микроэлементы, играющую важную роль в жизнедеятельности организма. Несбалансированное питание нарушает уровень лептина.

Да, с помощью диеты можно похудеть, однако эффект, как правило, непродолжителен. Со временем процесс нормализации веса останавливается и даже откатывается назад.

В процессе похудения объем жировых клеток уменьшается, а значит, лептина вырабатывается меньше. При этом нечувствительность мозга к этому гормону не становиться слабее. В результате он совершенно перестает его замечать и чувство голода усиливается. Организм запускает программу выживания, при которой ему необходимо еще больше энергии, а вот ее расход сокращается.

В результате у похудевшего человека появляется просто «зверский» аппетит, а вот двигаться он совершенно не желает. Это происходит не из-за того, что человек ленивый, а потому что мозг приказывает ему беречь энергию.

Инкретиновый эффект при сахарном диабете 2 типа

У пациентов с СД2 и с ожиреним наблюдается значительное снижение инкретинового эффекта, т.е. снижение секреции инсулина в ответ на пероральную нагрузку глюкозой при сохранной его секреции в ответ на внутривенное введение глюкозы (рис.5).

Снижение инкретинового эффекта влечет за собой нарушение инсулинового ответа на прием углеводов и, соответственно, увеличение уровня глюкозы в крови.

При изучении причины снижения инкретинового ответа у больных с СД2 было установлено, что это связно с более низкой секрецией ГПП-1 (при сохранной секреции ГИП). На стадии предиабета также отмечается снижение секреции ГПП-1, однако менее выраженное, чем у больных с СД2. (рис.6)

Лептин: история изучения и предполагаемые перспективы

В 1950 г. A. Ingalls и соавт. описали мутантный штамм мышей (ob/ob), которые характеризовались тяжелым ожирением, гиперфагией, снижением основного обмена и термогенеза, низкой физической активностью. В 1973 г. D. Coleman показал, что скрещивание мышей ob/ob с мышами дикого типа приводит к появлению потомства с нормальной массой тела и основным обменом. Полученные результаты натолкнули исследователей на предположение о генетической природе ожирения и наличии некоего циркулирующего фактора «насыщения». 20 лет спустя, в 1994 г. Y. Zhang и соавт. идентифицировали ген ob, отвечающий за развитие ожирения у мышей ob/ob, гомозиготных по этому гену. Продукт гена ob впоследствии был назван лептином (от греч. λεπτός — «тонкий»). Инъекции рекомбинантного лептина мышам ob/ob и мышам дикого типа привели к сокращению объема жировой ткани без изменения тощей массы тела .

В 1995 г. при сравнении структуры гена ob у людей со сниженной и повышенной массой тела различий обнаружено не было . Более того, у лиц с ожирением уровень мРНК лептина оказался очень высоким . Мутации гена ob у человека крайне редки и ассоциируются с гиперфагией, морбидным ожирением, развивающимся вскоре после рождения, а также с гипоталамическим гипогонадизмом. У людей с дефицитом лептина гиперинсулинемия, гипергликемия, гиперкортицизм и гипотермия отсутствуют . Это позволило предположить, что ожирение в данном случае связано не с дефектом самого лептина, а со снижением клеток-мишеней к нему. Действительно, инъекции лептина мышам с дефектным лептиновым рецептором (генотип db/db, ожирение + сахарный диабет) не влияли ни на аппетит, ни на массу тела животных .

Атипичные антипсихотики: в чем преимущество

Нейролептики нового поколения были синтезированы с целью снизить проявления побочных эффектов и развития осложнений во время использования этой группы препаратов.

Действие их схоже с типичными представителями, но имеет принципиальные отличия. Атипичные нейролептики избирательно действуют на D2-рецепторы, то есть дофаминовые. Прежде всего, препараты этой группы влияют на те из них, которые расположены в мезолимбическом пути, и, таким образом, подавляют положительные симптомы психозов.

Одни представители этого класса препаратов проявляют тотальное антипсихотическое воздействие, то есть купируют все продуктивные симптомы, а другие действуют выборочно, купируя отдельные проявления. На рецепторы, находящиеся, например, в нигростриарном пути, эти средства не воздействуют, что значительно снижает риск возникновения экстрапирамидных расстройств. Это довольно существенный плюс атипичных антипсихотиков. Такое их свойство позволило кардинально изменить отношение к ним. Ведь ранее считалось, что антипсихотическое воздействие нейролептиков невозможно без проявления экстрапирамидных нарушений. На их выраженности основывались выводы о терапевтическом эффекте препарата.

Атипичными новые нейролептики и назвали потому, что они не проявляют типичного для этих средств побочного явления.

Первым нейролептиком нового поколения считают клозапин, разработанный еще в 1968. Его экстрапирамидные осложнения были минимальны, но все-таки его производство пришлось отменить. Это было связано с тем, что он вызывал тяжелое заболевание крови. Но впоследствии клозапин был восстановлен в связи с его уникальными функциями, а терапия им требовала постоянного контроля показателей крови.

 С 1980-х годов начали появляться и другие препараты нового поколения.

В связи с избирательным действием на дофаминовые рецепторы атипичных нейролептиков, снижается степень проявления при терапии ими нейролептической депрессии и гиперпролактинемии. Мало того, их даже назначают для снятия депрессивных проявлений. Хотя подобные сведения неоднозначны. Например, было установлено, что некоторые средства из этой группы способны, наоборот, вызывать двигательные неврологические осложнения даже в большей мере. К ним относят Оланзапин, Зелдокс. А Рисперидон, влияя на гипоталамус, вызывает гиперпролактинемию.

Атипичные нейролептики в меньшей степени влияют на дофаминовые рецепторы. И в большей – на серотониновые. Это позволяет воздействовать на негативные симптомы психического заболевания, такие как эмоциональная холодность, ангедония, уход в себя.

Помимо вышеперечисленных свойств, новые нейролептики усиливают и повышают когнитивные функции.

Классическими представителями нейролептиков 2 поколения считают Рисперидон, Амисульприд, Илоперидон, Клозапин и др.

Атипичные психотики разделяют на 2 группы:

• к первой из них относят средства, которые в одинаковой мере блокируют дофаминовые и серотониновые рецепторы, а также избирательно действуют на норадреналиновые синапсы – Рисперидон, Сертиндол. Препараты этой группы оказывают выраженные антипсихотический и антидепрессивный эффекты;
• 2 группа включает препараты, блокирующие серотониновые рецепторы, а также и другие медиаторы – Оланзапин. Основное их действие – антипсихотическое. Возможен риск гипотензии.

Интерпретация результатов теста на лептин

Повышенные уровни лептина физиологически обнаруживаются у людей с ожирением. Когда ожирение сопровождается низким уровнем лептина, причиной может быть дефицит лептина. У небольшого процента людей дефицит лептина является врожденным и является следствием мутации гена, кодирующего рецептор лептина LEPR.

Однако, если у человека с избыточной массой тела наблюдается значительное повышение концентрации лептина, причиной может быть резистентность к лептину. Это состояние, при котором избыток жира синтезирует большое количество лептина;

Со временем ткани перестают реагировать на лептин, что нарушает чувство сытости и способствует чрезмерному аппетиту. Мы едим больше, мы набираем жировую ткань, увеличивается синтез лептина – и резистентность к лептину постоянно растет.

Рецепторы к лептину и передача сигнала

Рецепторы к лептину относятся к семейству цитокиновых рецепторов класса 1 и кодируются геном db. Множественные сплайс-варианты мРНК Ob-R кодируют, по крайней мере, 6 изоформ рецепторов лептина, но лишь OB-Rb (длинная изоформа) содержит внутриклеточный мотив, необходимый для активации JAK (Januskinase) — STAT (signal transdicers and activators of transcription) пути передачи сигналов. Основные эффекты лептина реализуются именно через эту изоформу . У изоформы рецептора Ob-Re трансмембранный и внутриклеточный домены отсутствуют, и он циркулирует в крови как растворимый рецептор. С помощью радиоиммунного метода была обнаружена четкая позитивная корреляция между уровнем лептина в сыворотке и количеством жира в организме. Содержание лептина менялось также при голодани и насыщении . Данные об отсутствии дефицита лептина у лиц с ожирением легли в основу концепции ЛР как ключевого звена формирования ожирения и сопутствующих ему метаболических расстройств. Эта концепция была подтверждена результатами плацебо-контролируемого рандомизированного исследования с введением рекомбинантного лептина пациентам с ожирением. Независимо от вводимой дозы, масса тела пациентов не менялась . Кроме того, было показано, что влияние лептина на потребление пищи и расход энергии по-разному проявляется у худых лиц и лиц с ожирением, что также предполагает у них различную чувствительность к гормону .

Профилактика стресса

Конечно, стресс – это неотъемлемая часть жизни. Но мы можем научиться управлять им и предотвратить разрушительное воздействие на наше здоровье.

Для этого важно заниматься профилактикой. Например:

Включить в рацион пищу, богатую полезными микроэлементами. Например, важную роль играет магний – один из основных помощников в борьбе со стрессом, он снижает уровень кортизола. Магний содержится в орехах (арахисе, миндале, фундуке), кунжуте, семечках, морской капусте, горьком шоколаде и гречке.

Ограничить себя в употреблении алкоголя. Он усугубляет последствия хронического стресса и приводит к депрессии.

Ограничить употребление кофеина после 15-00. Особенно при высоком уровне кортизола – гормона стресса.

Обратиться к психологу. Если вас беспокоят какие-то страхи, душевные переживания, то весьма эффективным будет консультация со специалистом, который поможет разобраться в себе и направит на правильный путь.

Ограничить поток информации из Интернета. И крайне желательно перестать сравнивать свою жизнь с идеальными картинками из социальных сетей.

Нормализовать сон

Важно, чтобы он длился 7-8 часов.

Заниматься спортом. Он помогает повысить активность и концентрацию, улучшает общие когнитивные функции.

Не нагружать себя множеством сложных задач

Хороший тайм-менеджмент – залог профилактики стресса.

Попробовать практики медитации. Методики расслабления дают возможность отстраниться, осознать происходящее и выбрать, как реагировать на стресс.

Самое главное – следить за своими чувствами и эмоциями, не откладывать их в «далекий ящик».

Первичная нейропротекция

Направлена на прерывание быстрых механизмов глутамат-кальциевого каскада с целью коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных систем, активации естественных тормозных процессов. Первичную нейропротекцию начинают проводить с первых минут ишемии. К этому виду терапии относятся антагонисты глутаматных рецепторов. Эффективным неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов является магния сульфат, регулирующий кальциевый ток через вольтаж-чувствительные и агонист-зависимые каналы. Преимущество препарата – его безопасность, отсутствие значимых побочных эффектов. Вводить рекомендуется 25% раствор в дозе до 30 мл/сут.

Естественным активатором тормозных нейротрансмитерных систем служит глицин, обладающий нейротрансмиттерным и общеметаболическим действием. Он обеспечивает противоишемическую защиту мозга у больных с разной локализацией сосудистого поражения и различной степенью тяжести состояния. Рекомендуется эффективная доза препарата – 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2г/сут) сублингвально в первые дни инсульта.

Концепция «кальциевой гибели клетки» определяет интерес к группе препаратов – антагонистов потенциал-зависимых кальциевых каналов. В настоящее время из препаратов этой группы при лечении ОНМК используется нимодипин (нимотоп), который, проникая через гематоэнцефалический барьер, избирательно связывается со специфическими дигидропиридиновыми рецепторами. Эти рецепторы локализуются в ЦНС как на нейрональных и глиальных мембранах, так и в сосудистой стенке, что определяет наличие у нимотопа двойного эффекта – нейротропного и вазотропного действия. Достоверно доказана эффективность применения препарата с целью снижения риска развития констриктивно-стенотической артериопатии при субарахноидальном кровоизлиянии. По данным международных исследований, при лечении ишемического инсульта препарат эффективен в течение первых 12 ч, в более позднем периоде отмечалось ухудшение прогноза инсульта. Препарат может быть включен в комплексную терапию инсульта только у пациентов с высоким цифрами артериального давления (выше 220/120 мм рт.ст.), так как обладает вазодилатирующим эффектом и вызывает артериальную гипотонию, вследствие чего снижается перфузионное давление в мозге.

По результатам мета-анализа выявлена доказанная эффективность только цитиколина (цераксон).

ЦИтиколин (цераксон) – природное эндогенное соединение, которое является промежуточным звеном в реакциях синтеза фосфатидилхолина клеточных мембран. Механизмы действия цитиколина состоят в ослаблении накопления свободных жирных кислот на участках вызванного инсультом повреждения нервов, восстановлении нейронной мембраны за счет усиления синтеза фосфатидилхолина, восстановлении повреждённых нейронов за счет интенсификации производства ацетилхолина. В результате этих процессов достигаются защита клеток от повреждения, восстановление функциональной активности нейронов, улучшение двигательных функций.

Рекомендуемые дозы цераксона:

• в/в или в/м по 500-1000 мг 1-2 раза в день в зависимости от тяжести состояния, показан эффект уменьшения ишемического очага при дозировке 2000 мг в сут;
• максимальная суточная доза при парентеральном назначении 2000 мг, при пероральном приеме – 1000 мг;

Кроме того, было установлено, что применение цитиколина (цераксона) безопасно в острой фазе внутримозгового кровоизлияния. Данный результат позволяет использовать препарат при остром инсульте на догоспитальном этапе и при невозможности уточнения характера инсульта.

Факторы, которые могут повлиять на ожирение, включают следующее.

Генетика

Исследования показывают, что вероятность ожирения передается генетически.

Исследователи обнаружили несколько генов, которые, по-видимому, связаны с ожирением. Например, гены могут влиять на то, где вы накапливаете лишний жир в своем теле. Но большинство исследователей считают, что для возникновения эпидемии ожирения требуется не один ген. Они продолжают проводить дополнительные исследования, чтобы лучше понять, как гены и образ жизни взаимодействуют, вызывая ожирение. Поскольку семьи едят вместе и делятся другими видами деятельности, окружающая среда и образ жизни также играют роль.

Факторы метаболизма

То, как ваше тело использует энергию, отличается от того, как ее использует другой человек. Метаболизм и гормоны отличаются у разных людей и эти факторы играют роль в том, как вы набираете вес. Одним из гормонов,регулирующих вес, является грелин, «гормон голода», который увеличивает аппетит. Исследователи обнаружили, что избыточное количество героина,или повышенная чувствительность к нему,вызывает повышенное чувство голода. Другой гормон, называемый лептин(гормон насыщения), может снижать аппетит.

синдром поликистозных яичников (PCOS), состояние у женщин, вызванное высоким уровнем определенных гормонов.вызывающих патологический набор веса и повышенный голод,поэтому Женщины с PCOS чаще страдают ожирением.

Социально-экономические факторы

Сколько денег вы зарабатываете, может повлиять на ваше ожирение. Это особенно актуально для женщин. Женщины, которые бедны и имеют более низкий социальный статус, чаще страдают ожирением, чем женщины с более высоким социально-экономическим статусом.

Образ жизни

Переедание и недостаток физических упражнений способствуют ожирению. Но вы можете изменить эти варианты образа жизни. Если много калорий поступает из рафинированных продуктов или продуктов с высоким содержанием сахара или жира, вы, скорее всего, наберете вес. Если вы мало тренируетесь, вам будет трудно сбросить вес или поддерживать здоровый вес.

Медикаменты

Лекарства, такие как кортикостероиды, антидепрессанты и противозачаточные средства, могут привести к увеличению веса.

Эмоции

Эмоциональная еда – вы едите, когда вам скучно или вы расстроены — может привести к увеличению веса. Слишком мало сна может также способствовать увеличению веса. Люди,

которые спят менее 5 часов в сутки, чаще страдают ожирением, чем люди, которые спят по 7-8 часов в сутки.

Лептин – что это

Лептин – это пептидный гормон, классифицируемый как адипокины, который синтезируется жировой тканью.  Адипокины – это биологически активные соединения, которые действуют только на жировую ткань или воздействуют на отдаленные ткани. Одним из наиболее важных адипокинов является лептин, состоящий из 17 аминокислот.

Этот гормон синтезируется главным образом жировой тканью и в небольших количествах вырабатывается в скелетных мышцах, эндотелии, желудке, плаценте и гипофизе. Рецепторы лептина, в свою очередь, обнаруживаются в клетках поджелудочной железы, надпочечников, селезенки, яичек, яичников, предстательной железы, плаценты, гипоталамуса и щитовидной железы.

Уровень синтеза лептина напрямую зависит от объема жировой ткани. Он также подвергается ежедневной регуляции – пик клиренса лептина падает между 22 и 3 часами ночи. На стимулирование синтеза лептина также влияют следующие факторы инсулин, глюкоза, глюкокортикоиды и эстрогены.

Как повысить уровень гормона лептина

Люди, пытающиеся уменьшить массу тела, иногда хотят повысить уровень лептина, чтобы обеспечить чувство сытости и облегчить похудение. В каких продуктах появляется лептин?

Ни один пищевой продукт не является источником этого гормона; единственный способ доставить лептин извне – это препараты, содержащие лептин. Лептин в таблетках назначается врачом.

Также используются препараты, повышающие чувствительность клеток к лептину. Напротив, пищевые добавки чаще всего содержат другие соединения, которые подавляют аппетит.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Новинки эндокринологии

03.05.202012:13

Несмотря на то, что год выдался тяжелым . В нашей эндокринологической науке много поводов для радости . Вышел  целый ряд препаратов, которые качественно поменяют лечение  сахарного диабета. Помогут профилактировать грозные осложнения и продлевать ЖИЗНЬ. Мой фаворит — Оземпик (Семаглутид).Препарат класса  аналогов ГПП1. Существует в 3х дозах: 0,25 , 0,5 и 1 мг , в России продаются только последние 2. Производится компанией  NOVO NORDISK, A/S (Дания)Относится к тройке лидеров  !!! препаратов лечения Сд2. Так как по многочисленным исследованиям профилактирует острые сосудистые осложнения у больных Сд2- инфаркт миокарда !На фото действие данного вида препаратов на профилактику атеросклероза Оземпик — представляет собой аналог ГПП-1, имеющий 94% гомологичности с человеческим ГПП-1, ГПП-1 является физиологическим гормоном, оказывающим сразу несколько эффектов на регуляцию концентрации глюкозы и аппетит, а также на  ССС.Примитивно скажу  «похож»по действию на Виктозу, но с более прогрессивными новыми свойствами, преимущества- введение препарата п/к 1 раз в неделю. Снижает общую массу тела и массу жировой ткани, минимально у каждого на 6 кг, подавляет развитие атеросклероза, предупреждая дальнейшее развитие аортальных бляшек и уменьшая воспаление в бляшках.Снижает концентрацию глюкозы натощак и концентрацию постпрандиальной глюкозы.По сравнению с плацебо Оземпик  снизил потребление калорий на 18–35 % во время трех последовательных приемов пищи. Возможна монотерапия , так и комбинация с другими сахароснижающими препаратами и инсулином !!! Не  могу нарадоваться скольким пациентам мы будем проводить качественное лечение !

Султофай.

Препарат комбинированный инсулина и лираглутида(аналога Виктозы)
Производитель тоже (Дания)1 предварительно заполненная шприц-ручка содержит 3 мл раствора, что соответствует 300 ЕД инсулина деглудек (инсулин Тресиба, инсулин длительного действия с хорошим качеством стабилизации сахаров ) и 10.8 мг лираглутида. Препарат создан для  лечения Сд2 , плохо компенсированного сахароснижающими препаратами , на фоне лечения инсулином его лираглутидная часть  профилактирует набор веса и атеросклероз. Это прорыв в лечении Сд2 на инсулинотерапии. Можно использовать  в дебюте  лечения СД2 с гликированным гемоглабином выше 10% и после стабилизации гликемии через 3-6 месяцев перейти на сахароснижающие препараты. Фиасп Инсулин аспарт- новый свербыстродействующий аналог человеческого инсулина ,  обладает ЕЩЕ  более быстрым началом и меньшей продолжительностью действия, чем . Может вводиться непосредственно перед приемом пищи. При необходимости Фиасп можно вводить сразу после приема пищиПроизводитель тот же — (Дания)Время начала действия 2  минуты !!!Лучше подходит на коррекцию углеводов в еде , но при обильно белковой и жировой пищи к подколкам лучше добавить Новорапид.Может использоваться в помповой инсулинотерапии. Показания к  Фиасп: Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый).Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый): стадия резистентности к пероральным гипогликемическим средствам, частичная резистентность к этим препаратам (при проведении комбинированной терапии), интеркуррентные заболевания.Мой Инстаграмм — endocrinolog.murzaeva  

Просмотров:13759

Восстановление после защемления в поясничном отделе

Чтобы освободить защемленный нерв в пояснице, недостаточно медикаментов и диеты. Необходим комплекс дополнительных занятий. Физиотерапевтические процедуры могут сочетаться с массажем, специально разработанным для восстановления при защемлении нерва в пояснице. Используются также грязелечение, лечебная гимнастика. Все меры направлены на восстановление подвижности, укрепление мышц, улучшение кровоснабжения.

Специальные упражнения на разработку поясницы при защемлении нерва состоят из лёгких каждодневных занятий, плавания (обязательно в условиях комфортной температуры воды). Категорически нельзя перегружать спину. Пациент должен получать удовольствие от выполнения приёмов, тогда он привыкнет вести подвижный образ жизни и получит от него пользу.

Помимо занятий ЛФК с тренером, полезно выполнять некоторые движения дома, в качестве зарядки. Самые простые из них:

• наклоны вперёд, в стороны (амплитуда небольшая);
• ходьба с подтягиванием коленей вверх;
• махи ногами (выполняется лёжа, стоя);
• сгибание и подтягивание к груди коленных суставов (выполняется лёжа);
• обхватив колени руками, прокатывание на спине вперёд-назад;
• скручивание туловища вправо, влево (лёжа на коврике).

Каждый сеанс длится не менее десяти минут. При этом улучшается приток крови, отток лимфы, расслабляются мышцы, усиливается снабжение тканей кислородом.

Гимнастика принесёт пользу любому человеку, который жалуется, что у него заклинило спину в пояснице и он не знает, что делать в таких случаях. Если нет серьёзных патологий, регулярные занятия послужат хорошей профилактикой.

Массаж и мануальная терапия при защемлении нерва спины должны проводиться специалистом с медицинским образованием. Обращаться нужно только к профессионалам, чтобы не сделать хуже.