Пациентам: как “выживать” эпилептикам

Хирургическое лечение эпилепсии.

1. Открытые
операции, к которым относят хирургические вмешательства, при которых для
доступа к головному мозгу осуществляется костно-пластическая трепанация черепа,
а после завершения манипуляции на мозге восстанавливается целостность оболочек
мозга, костный лоскут и ткани покровов черепа укладываются на место. Такие
операции используются главным образом для лечения больных эпилепсией, обусловленной
значительными органическими изменениями мозга с сопутствующими психическими
расстройствами.

Наиболее
эффективным способом лечения височной эпилепсии являются варианты открытых
вмешательств на различных структурах височной доли с удалением эпилептических
очагов. Тактика хирургического вмешательства при височной эпилепсии проводится
дифференцированно в каждом конкретном случае, так как эпилептогенная зона,
являющаяся пусковым механизмом припадка, может располагаться как в коре
верхушки височной доли, так и в средних отделах ее, а также в медиабазальных
структурах височной доли.

2. Стереотаксическая хирургия
проводится с помощью специально сконструированных аппаратов и системы
математических расчетов, берущих за основу центральные анатомические точки мозга,
позволяющих через фрезевые отверстия точно попадать в определенную
структуру-мишень для обеспечения диагностических исследований
(субкортикограмма) и последующих лечебных воздействий (стимуляция или
деструкция).

Стереотаксические
вмешательства подразделяются на:

·одномоментные
— когда все процедуры (электросубкортикограмма, диагностическая
электростимуляция и деструкция) проводятся за один сеанс;

· с
предварительной имплантацией долгосрочных интрацеребральных электродов (золотых
или платиновых) в различные мозговые структуры для диагностики,
электростимуляции, проведения лечебных процедур (до нескольких месяцев) с
последующей деструкцией эпилептогенных структур.

Структурами-мишенями
при стереотаксических вмешательствах являются:

·
поясная извилина (цингулотомия);

·
миндалевидный комплекс (амигдалотомия);

·таламус
(его ядра и структуры) — вентролатеральная таламотомия, дорзомедиальная
таламотомия;

·
передние отделы внутренней капсулы (капсулотомия);

· свод
мозолистого тела (форникотомия).

3.
Трансплантация эмбриональной нервной ткани (нейротрансплантология) в различные
мозговые структуры больного эпилепсией. С этой целью используется клеточная
смесь или частицы тканей эмбриона до 8–10 нед. В результате операции улучшаются
электрофизиологические характеристики деятельности мозга, уменьшается его
эпилептизация, улучшаются когнитивные функции, выравнивается аффективный фон.

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ И ВОЗРАСТ НАЧАЛА ЭПИЛЕПСИИ

Независимо от этнических и географических признаков эпилепсия встречается у 1-2% людей.
Это значит, что в России эта цифра равна 1,5-3 млн. Однако судорожные
состояния бывают гораздо чаще. Примерно 5% людей имеют в своей
жизни хоть один эпилептический приступ. Эти состояния наступают в результате
провоцирующих причин, например при высокой температуре, при длительном хроническом алкоголизме
судорожные абстинентные приступы, или при хронической наркомании — судороги, вызванные дефицитом
наркотиков. Отсюда делаем вывод, что только 20% всех людей, которые
в своей жизни имели хоть один приступ, заболевают эпилепсией.
Получить точные цифры распространения эпилепсии очень сложно в связи
с отсутствием единого учета, a также с тем что этот диагноз часто специально
или ошибочно не устанавливается и проходит под видом других диагнозов (эписиндром, судорожный
синдром, различные пароксизмальные состояния, судорожная готовность, некоторые виды
фебрильных судорог и т.п.), которые не учитываются общей статистикой эпилепсии.

Примерно у 75% людей с эпилепсией приступы появились в первые 20 лет жизни. В течение
первых двух лет жизни — 17%, дошкольный возраст — 13%, ранний
школьный возраст — 34%, подростковый возраст — 13%, после 20 лет жизни
— 16%, средний и старший возраст — 2-5%

Синдром Леннокса-Гасто.

Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ) – эпилептическая энцефалопатия детского возраста, характеризующаяся полиморфизмом приступов, специфическими изменениями ЭЭГ и резистентностью к терапии. Частота СЛГ составляет 3-5% среди всех эпилептических синдромов у детей и подростков; болеют чаще мальчики.
Заболевание дебютирует, преимущественно, в возрасте 2-8 лет (чаще 4-6 лет). Если СЛГ развивается при трансформации из синдрома Веста, то возможно 2 варианта:
Инфантильные спазмы трансформируются в тонические приступы при отсутствии латентного периода и плавно переходят в СЛГ.
Инфантильные спазмы исчезают; психомоторное развитие ребенка несколько улучшается; картина ЭЭГ постепенно нормализуется. Затем спустя некоторый латентный промежуток времени, который варьирует у разных больных, появляются приступы внезапных падений, атипичные абсансы и нарастает диффузная медленная пик-волновая активность на ЭЭГ.
Для СЛГ характерна триада приступов: пароксизмы падений (атонически- и миоклонически-астатические); тонические приступы и атипичные абсансы. Наиболее типичны приступы внезапных падений, обусловленные тоническими, миоклоническими или атоническими (негативный миоклонус) пароксизмами. Сознание может быть сохранено или выключается кратковременно. После падения не наблюдается судорог, и ребенок сразу же встает. Частые приступы падений приводят к тяжелой травматизации и инвалидизации больных.
Тонические приступы бывают аксиальными, проксимальными или тотальными; симметричными либо четко латерализованными. Приступы включают в себя внезапное сгибание шеи и туловища, подъем рук в состоянии полуфлексии или разгибания, разгибание ног, сокращение лицевой мускулатуры, вращательные движения глазных яблок, апноэ, гиперемию лица. Они могут возникать, как в дневное время, так и особенно часто, ночью.
Атипичные абсансы также характерны для СЛГ. Проявления их многообразны. Нарушение сознания бывает неполным. Может сохраняться некоторая степень двигательной и речевой активности. Наблюдается гипомимия, слюнотечение; миоклонии век, рта; атонические феномены (голова падает на грудь, рот приоткрыт). Атипичные абсансы обычно сопровождаются понижением мышечного тонуса, что вызывает как бы “обмякание” тела, начиная с мышц лица и шеи.
В неврологическом статусе отмечаются проявления пирамидной недостаточности, координаторные нарушения. Характерно снижение интеллекта, не достигающее, однако, тяжелой степени. Интеллектуальный дефицит констатируется с раннего возраста, предшествуя заболеванию (симптоматические формы) или развивается сразу после появления приступов (криптогенные формы).
При ЭЭГ-исследовании в большом проценте случаев выявляется нерегулярная диффузная, часто с амплитудной асимметрией, медленная пик-волновая активность с частотой 1,5-2,5 Гц в период бодрствования и быстрые ритмические разряды с частотой около 10 Гц – во время сна.
При нейровизуализации могут иметь место различные структурные нарушения в коре головного мозга, включая пороки развития: гипоплазия мозолистого тела, гемимегалэнцефалия, кортикальные дисплазии и пр.
В лечении СЛГ следует избегать препаратов, подавляющих когнитивные функции (барбитураты). Наиболее часто при СЛГ применяются вальпроаты, карбамазепин, бензодиазепины и ламиктал. Лечение начинается с производных вальпроевой кислоты, постепенно увеличивая их до максимально переносимой дозы (70-100 мг/кг/сут и выше). Карбамазепин эффективен при тонических приступах – 15-30 мг/кг/сут, но может учащать абсансы и миоклонические пароксизмы. Ряд больных реагирует на увеличение дозы карбамазепина парадоксальным учащением приступов. Бензодиазепины оказывают эффект при всех типах приступов, однако этот эффект временный. В группе бензодиазепинов применяются клоназепам, клобазам (фризиум) и нитразепам (радедорм). При атипичных абсансах может быть эффективен суксилеп (но не как монотерапия). Показана высокая эффективность комбинации вальпроатов с ламикталом (2-5 мг/кг/сут и выше). В США широко используется комбинация вальпроатов с фелбаматом (талокса).

Прогноз при СЛГ тяжелый. Стойкий контроль над приступами достигается лишь у 10-20% больных. Прогностически благоприятно преобладание миоклонических приступов и отсутствие грубых структурных изменений в мозге; негативные факторы – доминирование тонических приступов и грубый интеллектуальный дефицит.

Хирургическое лечение эпилепсии.

1. Открытые
операции, к которым относят хирургические вмешательства, при которых для
доступа к головному мозгу осуществляется костно-пластическая трепанация черепа,
а после завершения манипуляции на мозге восстанавливается целостность оболочек
мозга, костный лоскут и ткани покровов черепа укладываются на место. Такие
операции используются главным образом для лечения больных эпилепсией, обусловленной
значительными органическими изменениями мозга с сопутствующими психическими
расстройствами.

Наиболее
эффективным способом лечения височной эпилепсии являются варианты открытых
вмешательств на различных структурах височной доли с удалением эпилептических
очагов. Тактика хирургического вмешательства при височной эпилепсии проводится
дифференцированно в каждом конкретном случае, так как эпилептогенная зона,
являющаяся пусковым механизмом припадка, может располагаться как в коре
верхушки височной доли, так и в средних отделах ее, а также в медиабазальных
структурах височной доли.

2. Стереотаксическая хирургия
проводится с помощью специально сконструированных аппаратов и системы
математических расчетов, берущих за основу центральные анатомические точки мозга,
позволяющих через фрезевые отверстия точно попадать в определенную
структуру-мишень для обеспечения диагностических исследований
(субкортикограмма) и последующих лечебных воздействий (стимуляция или
деструкция).

Стереотаксические
вмешательства подразделяются на:

·одномоментные
— когда все процедуры (электросубкортикограмма, диагностическая
электростимуляция и деструкция) проводятся за один сеанс;

· с
предварительной имплантацией долгосрочных интрацеребральных электродов (золотых
или платиновых) в различные мозговые структуры для диагностики,
электростимуляции, проведения лечебных процедур (до нескольких месяцев) с
последующей деструкцией эпилептогенных структур.

Структурами-мишенями
при стереотаксических вмешательствах являются:

·
поясная извилина (цингулотомия);

·
миндалевидный комплекс (амигдалотомия);

·таламус
(его ядра и структуры) — вентролатеральная таламотомия, дорзомедиальная
таламотомия;

·
передние отделы внутренней капсулы (капсулотомия);

· свод
мозолистого тела (форникотомия).

3.
Трансплантация эмбриональной нервной ткани (нейротрансплантология) в различные
мозговые структуры больного эпилепсией. С этой целью используется клеточная
смесь или частицы тканей эмбриона до 8–10 нед. В результате операции улучшаются
электрофизиологические характеристики деятельности мозга, уменьшается его
эпилептизация, улучшаются когнитивные функции, выравнивается аффективный фон.

Общая информация

Приступы эпилепсии были известны людям очень давно. Ее то принимали за одержимость демонами, то связывали с особой одаренностью человека. На сегодняшний день та или иная форма патологии наблюдается у 10 людей из 1000. Симптомы могут возникать и у новорожденных детей, и у пожилых, у мужчин и у женщин с одинаковой частотой. Более того, сходные процессы протекают в центральной нервной системе некоторых животных, например, собак.

Основной механизм появления приступов – это синхронизация работы всех нервных клеток в определенной зоне. Она называется эпилептогенным очагом и определяет набор симптомов и их выраженность. Вопреки распространенному мнению, заболевание не ограничивается судорогами с потерей сознания. Существует большое количество вариантов припадков с разнообразной симптоматикой, зависящей от зоны мозга, в которой возникает патологический очаг.

Причины эпилепсии

Причины эпилепсии до сих пор остаются неясными. Исследователи рассматривают наследственный компонент заболевания в качестве основополагающего. По статистике, у 40% людей с эпилепсией имеются кровные родственники с такой же болезнью в анамнезе. Но при этом отнести эпилепсию к наследственным заболеваниям нельзя. Даже если оба родителя страдают этим недугом, это не значит, что их ребенок также будет болеть. Унаследовать от родителей можно специфическое строение головного мозга и нервных клеток, а также степень их чувствительности к внешним раздражителям. Эти особенности делают человека более или менее расположенным к эпилепсии.

Установлено, что эпилепсия у обоих родителей увеличивает вероятность заболевания ребенка на 10-12%. Если болен один из родителей, то риск снижается вдвое. Вероятность наследования заболевания также зависит от степени его выраженности у родителей. Чем тяжелее болезнь, тем выше риск передачи ее по наследству.

Если ребенок унаследовал от родителей особое строение мозга, расположенного к аномальной электрической активности, то болезнь может долго не проявляться (или не дать о себе знать вовсе). При этом существуют факторы, которые способствуют возникновению эпилепсии, даже без наследственного компонента. К ним относятся:

• Травмы мозга. Примерно в 10% случаев ушибы мозга провоцируют появление эпилептических приступов у детей и взрослых. Чаще всего такие травмы получают при ДТП, падениях или занятиях спортом (например, боксом). Если при травме пострадавший теряет сознание, то вероятность эпилептического осложнения выше.
• Инфекции. Опасность представляют токсины, вырабатываемые микробами. Они нарушают трофические процессы в мозговой ткани, способствуя изменениям электрической активности нейронов.
• Нарушение кровообращения. Чаще всего это возрастные изменения, связанные с потерей эластичности сосудов. Таким образом, нарушается снабжение мозга питательными веществами и кислородом. Это приводит к метаболическим изменениям, и иногда – к нарушению баланса между тормозящими и возбуждающими системами.
• Метаболические нарушения. Как правило, это патологические изменения, возникающие на фоне гормонального дисбаланса.
• Аномалии развития мозга. Иногда врожденные аномалии строения мозга или сосудов (например, артериовенозная мальформация) становятся пусковым крючком в возникновении приступов эпилепсии.
• Опухоли мозга. Эпилепсия у взрослых и детей часто возникает на фоне внутримозговой опухоли. Чем больше размер новообразования, тем выше риск появления эпилептических припадков. Как правило, после удаления опухоли исчезают и симптомы эпилепсии.
• Действие токсинов. Алкоголь, наркотические вещества, тяжелые металлы и некоторые лекарственные препараты оказывают токсическое воздействие на нервные клетки. На фоне интоксикации целые группы нейронов могут неправильно работать.

Важно понимать, что вышеописанные факторы сами по себе практически никогда не становятся причиной эпилепсии. Общим фактором в данном случае выступает органическое поражение головного мозга, в котором формируется очаг эпилептической активности

Эпилептический очаг – это группа нейронов с нестабильной работой клеточных мембран. Они склонны к спонтанному электрическому возбуждению, что и приводит к появлению припадка.

Электроэнцефалограмма эпилептического припадка. Фото: Neuroscience Journal / Open-i

САМОПРОИЗВОЛЬНОЕ ПРЕКРАЩЕНИЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИСТУПОВ

Это возможно. Не все люди с эпилептическими приступами обращаются к врачу и остаются под его наблюдением.
Это происходит обычно тогда, когда приступы прекращаются либо в результате
лечения, или самопроизвольно, без лечения. Так как контакт с такими людьми теряется, информация
о количестве случаев самоизлечения не является достаточно точной. После серии
исследований, в которых были охвачены также и пациенты, которые не обращались
к врачу, следует признать, что у значительной части этих людей, приблизительно
у половины, после начального лечения или без него приступы прекращаются, даже
без дальнейшего лечения. Это относится к большинству форм эпилептических приступов. Однако
следует учитывать, что причины приступов разные, и поэтому рассчитывать на то, что именно
у вас они пройдут без лечения, не стоит. Необходимо узнать мнение своего врача,
обратиться в группу взаимопомощи — это поможет сделать правильный выбор тактики
поведения. Почти все люди с эпилептическими приступами прошли период уверенности
в возможности самопроизвольного прекращения приступов и имеют на ее счет собственное суждение.
Некоторые считают, что эпилептические приступы, которые начинаются в школьном возрасте,
могут сами закончиться с завершением пубертатного периода. Действительно это так.
Но причина не в том, что завершение периода полового созревания как-то влияет
на приступы, просто процент излечившихся в большинстве своем падает на этот
возраст. Ни в коем случае нельзя рассчитывать на то, что с достижением этого периода
эпилепсия пройдет сама.

Симптомы эпилепсии

Основное клиническое проявление эпилепсии — эпилептические пароксизмы: приступы, которые возникают из-за патологического (слишком интенсивного или слишком замедленного) электрического разряда в головном мозге. Приступ обычно кратковременен, стереотипен (имеет характерные повторяющиеся черты) и проявляется нарушением поведения, эмоций, двигательных или сенсорных функций .

По продолжительности и возможной причине возникновения выделяют:

• длительные (эпилептический статус);
• случайные (наступившие неожиданно и без провоцирующего фактора);
• циклические (возникающие через периодические интервалы времени);
• провоцируемые эпилептические пароксизмы (возникающие вследствие воздействия экзогенных или эндогенных факторов или вызванных сенсорной стимуляцией).

Эпилептический приступ может протекать единично или серией приступов, между которыми человек не приходит в себя и не восстанавливается полностью. Приступ может сопровождаться судорогами или протекать без них.

По клиническим проявлениям выделяют генерализованные и парциальные (фокальные) припадки.

1. Наиболее распространенная разновидность генерализованных припадков — тонико-клонический (судорожный) приступ. На фоне полного здоровья человек теряет сознание, падает, тело выгибается – происходит симметричное тоническое напряжение тела, может быть прикус языка, кратковременная задержка дыхания, затем мышцы начинают подергиваться (клонические судороги), иногда бывает непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Продолжительность приступа до 5 минут.
2. Клонические припадки. Встречаются редко и проявляются мышечными спазмами – повторяющимися подёргиваниями.
3. Тонические припадки. Проявляются внезапным приступообразным напряжением мышц, из-за перенапряжения затрудняется дыхание, пациент закатывает глаза и падает (если приступ застал его в положении стоя). При падении возможны травмы.
4. Атонические (астатические) припадки, характеризуются безсудорожными потерями сознания с внезапной утратой тонуса мышц и таким же быстрым восстановлением.
5. У детей чаще всего выявляются абсансы: ребёнок на несколько секунд замирает, но при этом может совершать какие-то движения.
6. Для атипичных абсансов в отличии от классических характерно постепенное начало и окончание. Чаще всего они сопровождаются кивками головой, наклонами туловища, каскадными падениями. Подергивания мышц обычно выражены минимально.
7. Миоклонии проявляются кратковременными неритмичными подергиваниями группы мышц.

Парциальные припадки также называют фокальными или локальными приступами. Приступы могут протекать по-разному в зависимости от того, какой участок мозга затрагивает нарушение и как далеко оно распространяется. К симптомам относятся потеря ориентации, нарушения движения, ощущений (включая зрение, слух и вкус), настроения или других когнитивных функций.

Диагностика эпилепсии

В первую очередь диагноз предполагается на основании клинической картины при осмотре врачом-неврологом. Главный диагностический инструмент – это электроэнцефалография (ЭЭГ). ЭЭГ фиксирует электрическую активность мозга. Это обследование позволяет не только установить наличие эпилепсии, но и диагностировать конкретную форму.

Помимо ЭЭГ часто назначают , которая позволяет найти органические повреждения головного мозга. Также в случае эпилепсии диагностическую ценность имеет ().

Наши врачи

Панков Александр Ростиславович
Врач-невролог
Стаж 40 лет
Записаться на прием

Новикова Лариса Вагановна
Врач-невропатолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 39 лет
Записаться на прием

Лечение эпилепсии

Лечение начинается только после постановки диагноза. При однократном приступе терапию не назначают, так как высока вероятность, что это единичный эпизод.

Терапия состоит в приеме противосудорожных препаратов. Это специфические сильнодействующие средства, которые назначают только при полной уверенности в диагнозе. Если диагноз неточный, а в бессудорожном периоде пациент чувствует себя нормально, то врач индивидуально принимает решение. Есть ситуации, в которых допустимо не проводить терапию. В таком случае назначают динамическое наблюдение. Обычно в затруднительных ситуациях назначают дополнительные обследования. Проводить диагностику можно даже при частых обострениях. Есть данные о том, что на эффективность терапии не влияет срочное назначение лекарств – гораздо важнее точно подобрать препарат.

Лечение эпилепсии начинают с одного препарата. Если лекарства широко спектра действия не помогают, то назначают более специфичные препараты. Затем оценивают полученный эффект. Если эффекта нет или он недостаточный – то назначают другой противоэпилептический препарат. Подбор терапии может занимать много времени. Если в течение нескольких лет на фоне лечения нет обострений, то лекарства можно отменить.

В сложных случаях, когда стандартного лечения недостаточно, в схему лечения включают стероидные гормоны, специальную кетогенную диету. В особых случаях пациенту предлагают операцию.

В некоторых случаях эпилепсия исчезает самостоятельно. Такое иногда наблюдается при подростковых приступах. Но тот факт, что эпилепсия иногда (далеко не всегда) проходит самостоятельно, не отменяет необходимости лечения. Подходящая терапия позволяет избавиться от приступов, снизить вероятность осложнений. Профилактики заболевания не существует.

• Невропатия лицевого нерва
• Нарушения сна (диссомния)

Общие правила поведения

У людей, страдающих неконтролируемыми приступами, вероятность внезапной смерти намного выше, чем у тех, кто может контролировать своё состояние. Этому необходимо учиться, а для начала нужно приучить себя соблюдать несложные правила:

• лекарства нужно принимать ежедневно, строго в назначенное время;
• нужно завести дневник и отмечать там все приступы, результаты анализов, советы врача, по возможности, можно записать и показать врачу видео приступа;
• нужно пытаться контролировать свои приступы и не забывать о факторах, которые могут их провоцировать: стресс, алкоголь, курение, недосыпание, перегрев, шум и т.д.

Важно не бояться болезни, а научиться жить с ней. Эпилепсия — это не стыдно, нужно не бояться обсуждать болезнь с врачом, родственниками и друзьями

Чем больше они будут знать об эпилепсии, тем больше вероятность, что в нужный момент они смогут оказать правильную помощь. Но прежде всего человек должен сам заботиться о себе и изучить свою болезнь: знать её вид, методы лечения, побочные эффекты лекарств, не поддаваться депрессии.

Что такое псевдоэпилептические приступы?

Псевдоэпилептические приступы (конверсионные, психогенные, неэпилептические или истерические приступы) иногда трудно отличить от эпилепсии по внешним признакам; однако, у некоторых больных возможно сочетание эпилептических и неэпилептических приступов. Частота встречаемости этих расстройств достаточно высока, они составляют примерно 20% всех случаев, считавшихся резистентными формами эпилепсии. Приступы этого типа чаще встречаются у женщин. В семейном анамнезе больных нередко есть указания на психические нарушения. Эти приступы правильнее рассматривать, как проявление психических заболеваний; они не сопровождаются эпилептической активностью на ЭЭГ и не купируются антиконвульсантами (в отличие от эпилептических приступов). Псевдоэпилептические приступы могут иметь разные внешние проявления. Псевдоэпилептические приступы могут принимать статусное течение, в таком случае есть риск введения в организм больших доз противосудорожных препаратов и даже применения ИВЛ.

Как правило, эти приступы не возникают, когда больной находится наедине с собой, для их возникновения нужны свидетели; приступы обычно провоцируются конфликтной ситуацией. Как правило, во время таких приступов больной не получает травм (даже в случае падения), не прикусывает язык, недержание мочи отсутствует. Начало псевдоэпилептических приступов чаще постепенное, цианоза (синюшного оттенка кожи) не наблюдается. Судороги в конечностях менее ритмичные, чем при эпилептических приступах, могут иметь характер несинхронных, хаотичных движений. Пациент активно сопротивляется попыткам открыть глаза во время приступа. Послеприступная сонливость или спутанность не характерны.

Основной метод дифференциальной диагностики — видео-ЭЭГ мониторинг.

В отличие от симуляции, больные не могут специально вызывать приступы и их контролировать. Псевдоэпилептические приступы — это тоже болезнь, требующая лечения, однако, лечение проводится не антиконвультсантами, а психотропными препаратами.

САМОПРОВОКАЦИЯ ПРИСТУПОВ

Приступы, возникающие от внешних раздражителей, например от контрастного
света, изображения или прикосновения, могут быть вызваны самим больным.
Чаще всего это касается детей с задержкой психического развития, реже
детей и взрослых с нормальным развитием. Определенную роль может здесь
играть внутренняя потребность, сходная с «манией», вызвать приступ и, редко,
приятными ощущениями во время предприступного состояния. Иногда люди с эпилепсией
самопровоцируют их для снятия довольно тяжелого внутреннего дискомфорта, появляющегося перед
приступом, а после приступа они могут испытывать состояние эмоционального подъема
и психического комфорта.

Медикаментозное лечение эпилепсии.

История
лечения эпилепсии начинается с появления солей брома, которые первым применил
Чарльз Лекок в 1857 г.
С 1912 г.
единственными препаратами для купирования эпилептических припадков стали
барбитураты. Они были созданы и внедрены в клиническую практику профессором
органической химии Берлинской промышленной Академии Адольфом фон Байером в 1863 г. и названы так в
честь его жены Барбары. В 1904
г. Эмиль Фишер и Иосиф Меринг открыли соли барбитуровой
кислоты (барбитал и фенобарбитал). Барбитал в дальнейшем получил название
«веронал» в честь города Верона (Северная Италия), где разыгралась трагедия
Ромео и Джульетты — так назывался сонный напиток, который монах дал Джульетте.
Начиная с 1938 г.,
после клинической апробации гидантоинов (фенитоин, дилантин, дифенин), а затем
и других противоэпилептических средств (тримидон, триметатион, триметин,
1946г.), примидона (гексамидин, 1952г.), этосуксимида (суксилеп, 1960 г.) появились новые
возможности воздействия на эпилептические припадки. С этого времени наступил
этап полипрагмазии в лечении эпилепсии, при котором приоритетной стала тактика
назначения одновременно нескольких противоэпилептических препаратов (метод
«шрапнельного выстрела»). Тенденция к полипрагмазии привела к использованию
различных комбинаций противоэпилептических препаратов. Чаще всего комбинировали
барбитураты, подавляющие эпилептическую активность на корковом уровне с
гидантоинами, действующими на уровне стволовых образований мозга, добавляя к
ним стимулирующее вещество с целью уменьшения седативного действия (кофеин,
эфедрин, фенамин, стрихнин). Такие лекарственные смеси носили наименования по
фамилиям авторов, их предложивших (Серейского, Воробьева, Расина, Кармановой,
Бродского). Полипрагмазия как основной метод лечения эпилепсии применялась
вплоть до 60–70-х годов ХХ в., т.к. считалось необходимым использовать
одновременно несколько противоэпилептических средств (Ремезова Е.С., 1954;
Серейский М.Я., 1955; Воробьев С.П., 1958; Ходос Х.Д., 1964; Абрамович Г.Б.,
Харитонов Р.А., Тец И.С., 1965; Вайнтруб М.Я., 1979 и другие).

В 1964 г. в клиническую
практику был введен карбамазепин (финлепсин, тегретол), а в 1967 г. — вальпроаты
(депакин, конвулекс, конвульсофин). Это постепенно изменило представление о
преимущественном значении комбинированной терапии для лечения эпилепсии. В
результате «золотым стандартом» в лечении эпилепсии в конце 80-х годов прошлого
столетия стала монотерапия (использование одного препарата), а политерапия
(применение двух и более антиконвульсантов) стала применяться лишь при
невозможности адекватной монотерапии.

Стратегия лечения эпилепсии

1. Установление диагноза эпилепсии
(анатомо-электро-клинически, т.е. с обязательным использованием, кроме
клинического исследования, результатов электроэнцефалограммы и
магнитно-резонансной томографии).

2. Выбор АЭП в соответствии с формой
эпилепсии и типом припадков.

3. Начало лечения с препарата с наиболее
широким терапевтическим диапазоном и минимальной вероятностью осложнений.

4. Доза АЭП должна быть не ниже
рекомендуемой терапевтической из расчета мг/кг веса в сут или мг/сут для данного
возраста.

5. Начало с монотерапии с доведением дозы
до эффективной. Лишь при максимально допустимой дозе при отсутствии
положительного эффекта — переход на АЭП второго выбора, желательно последнего
поколения (альтернативная монотерапия).

6. При отсутствии эффекта от
альтернативной монотерапии — рациональная политерапия (комбинация двух, в
крайнем случае, трех АЭП) с обязательным включением АЭП последнего поколения.

7. Регулярность приема АЭП.

8. Продолжительность приема АЭП в
зависимости от формы эпилепсии и эффективности лечения.

Выбор
антиэпилептического препарата (АЭП) в зависимости от типа эпилептического
припадка (в порядке убывания)