Актг (адренокортикотропный гормон)

Противопоказания

— психозы — синдром Иценко-Кушинга — истощение или гиперфункция надпочечников — тяжёлые формы сахарного диабета и гипертонической болезни — кератит — активные и латентные формы туберкулёза (если не проводится специфическое лечение) — малярия — простой герпес — коровья оспа — ветряная оспа — декомпенсация сердечной деятельности, декомпенсированная сердечная недостаточность (кроме недостаточности, обусловленной ревматическим процессом) — выраженный атеросклероз — острый эндокардит — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — нефрит — активные формы сифилиса — недавно перенесенные операции — беременность

С осторожностью следует назначать Кортикотропин при гирсутизме, остеопорозе, тромбофлебите, недостаточности функции почек, лицам пожилого возраста

Производство и регулирование

POMC , АКТГ и β-липотропин секретируются кортикотропами в передней доле (или аденогипофизе ) гипофиза в ответ на гормон, высвобождающий кортикотропин (CRH), высвобождаемый гипоталамусом . АКТГ синтезируется из пре-про-опиомеланокортина (пре-ПОМК). Удаление сигнального пептида во время трансляции дает 241-аминокислотный полипептид POMC, который претерпевает ряд посттрансляционных модификаций, таких как фосфорилирование и гликозилирование, прежде чем он протеолитически расщепляется эндопептидазами с образованием различных полипептидных фрагментов с различной физиологической активностью. Эти фрагменты включают:

полипептидный фрагмент	псевдоним	Сокращенное название	аминокислотные остатки
АЭС		АЭС	27–102
гамма меланотропина		γ-MSH	77–87
потенциальный пептид			105–134
кортикотропин	адренокортикотропный гормон	АКТГ	138–176
меланотропин альфа	меланоцитстимулирующий гормон	α-МСГ	138–150
кортикотропиноподобный промежуточный пептид		ЗАЖИМ	156–176
липотропин бета		β-LPH	179–267
липотропин гамма		γ-LPH	179–234
меланотропин бета		β-MSH	217–234
бета-эндорфин			237–267
мет-энкефалин			237–241

Чтобы регулировать секрецию АКТГ, многие вещества, секретируемые в пределах этой оси, проявляют медленную / промежуточную и быструю активность петли обратной связи. Глюкокортикоиды, секретируемые корой надпочечников, подавляют секрецию CRH гипоталамусом, что, в свою очередь, снижает секрецию АКТГ передней долей гипофиза. Глюкокортикоиды могут также ингибировать скорость транскрипции гена POMC и синтез пептидов. Последнее является примером медленной петли обратной связи, которая работает от часов до дней, тогда как первая работает от нескольких минут.

Полураспада АКТГ в крови человека , как сообщается, от десяти до 30 минут.

Функция

АКТГ стимулирует секрецию глюкокортикоидных стероидных гормонов клетками коры надпочечников, особенно в фасцикулярной зоне надпочечников. АКТГ действует путем связывания с рецепторами АКТГ на клеточной поверхности , которые расположены в основном на надпочечниковых клетках коры надпочечников . Рецептор АКТГ представляет собой рецептор, связанный с G-белком, охватывающий семь мембран . После связывания лиганда, изменения конформации рецептора претерпевает которые стимулируют фермент аденилатциклазу , что приводит к увеличению внутриклеточного цАМФ и последующей активации протеинкиназы .

АКТГ влияет на секрецию стероидных гормонов за счет как быстрых краткосрочных механизмов, которые происходят в течение нескольких минут, так и более медленных долгосрочных действий. Быстрое действие АКТГ включает стимуляцию доставки холестерина в митохондрии, где расположен фермент P450scc . P450scc катализирует первый этап стероидогенеза, то есть расщепление боковой цепи холестерина. АКТГ также стимулирует захват липопротеинов корковыми клетками. Это увеличивает биодоступность холестерина в клетках коры надпочечников.

Долгосрочное действие АКТГ включает стимуляцию транскрипции генов, кодирующих стероидогенные ферменты, особенно P450scc, стероидную 11β-гидроксилазу и связанные с ними белки переноса электронов. Этот эффект наблюдается в течение нескольких часов.

Помимо стероидогенных ферментов, АКТГ также усиливает транскрипцию митохондриальных генов, которые кодируют субъединицы митохондриальных систем окислительного фосфорилирования. Эти действия, вероятно, необходимы для обеспечения повышенных энергетических потребностей клеток надпочечников, стимулируемых АКТГ.

Референсные диапазоны для анализов крови , показывающие адренокортикотропный гормон (зеленый слева) среди гормонов с наименьшей концентрацией в крови

Выработка и регуляция

Проопиомеланокортин, АКТГ и β-липотропин секретируются в кортикотропах передней доли гипофиза (или аденогипофиза) в ответ на гормон кортикотропин-высвобождающий гормон, высвобождаемый в гипоталамусе. АКТГ синтезируется из препроопиомеланокортина. При удалении сигнального пептида в ходе трансляции вырабатывается полипептид проопиомеланокортин, состоящий из 241 аминокислоты, который проходит серию посттрансляционных модификаций, таких как фосфориляция и гликозилирование, перед протеолитическом расщеплении с помощью эндопептидаз для получения различных полипептидных фрагментов с различным физиологическим действием.
При регулировании секреции АКТГ многие вещества, секретируемые в рамках данной оси, показывают медленную/промежуточную и быструю обратную связь. Глюкокортикоиды, секретируемые в коре надпочечников, ингибируют секрецию кортикотропин-высвобождающего гормона гипоталамуса, что в свою очередь снижает секрецию АКТГ аденогипофизом. Глюкокортикоиды могут также ингибировать скорость транскрипции гена проопиомеланокортина и синтез пептида. Последний пример представляет медленную обратную связь при действии в течение нескольких часов или дней, тогда как действие в первом примере длится несколько минут.
Период полувыведения АКТГ из крови человека составляет около десяти минут.

Рецепторы АКТГ в других органах

Как указано выше, АКТГ является продуктом расщепления прогормона проопиомеланокортина, который также вырабатывает другие гормоны, в том числе α-МСГ, который стимулирует выработку меланина. Семейство связанных рецепторов опосредует действие этих гормонов или семейство меланокортиновых рецепторов. Они в основном не связаны с осью гипофиз-надпочеченики. MC2R представляет собой рецептор АКТГ. Тогда как он играет критическую роль в регулировании функции надпочечников, он также экспрессируется в других органах, особенно в остеобластах, которые отвечают за формирование новой костной ткани, непрерывный и высокорегулируемый процесс в организме дышащих воздухом позвоночных. Функциональная экспрессия MC2R на остеобластах была обнаружена Изалесом и др. в 2005 году. С того времени было продемонстрировано, что ответ формирующих кость клеток на АКТГ включает выработку фактора роста эндотелия сосудов, как это происходит в надпочечниках. Этот ответ может быть существенным для поддержания выживаемости остеобластов при некоторых условиях

Если это важно физиологически, это, вероятно, действует при условиях краткосрочного периода или периодической сигнализации АКТГ, поскольку при непрерывном воздействии АКТГ на остеобласты эффект терялся через несколько часов.

Почему врач направляет на биохимический анализ крови?

Подробное исследование биохимического состава крови обеспечивает высокую точность в отслеживании состояния организма. Поэтому оно используется не только при диагностике, но и при мониторинге процесса выздоровления для быстрой коррекции тактики лечения.

Наиболее показательными результаты исследования оказываются в обнаружении:

• проблем гепатобилиарного аппарата;
• почечной дисфункции;
• нарушений гормональной секреции;
• болезней сердца и кроветворения;
• заболеваний локомоторной системы;
• патологий пищеварения.

Польза биохимического анализа компонентов крови ценится при диагностировании разных типов анемий, инфекционных патологий, для обнаружения воспалений, аллергии, коагулопатий.

Обсуждение

• Остеопороз очень распространенная проблема, хоть она часто и недооценивается у пациентов с БК.
• Предыдущие исследования показали, что мутация глюкокортикоидного рецептора или дефицит гена могут стать причиной развития стероидной резистентности, что в свою очередь ведет к повышению секреции кортизола.
• Кортизол же играет ключевую роль в регуляции обмена костной ткани на многих уровнях.

Анализ клинических проявлений у 118 пациентов показал, что размер опухоли и уровень гормона АКТГ коррелируют с показателями плотности костной ткани.

Самое интересное, что клинические проявления метаболического синдрома или патологии сердца, которые в основном и наблюдаются у больных БК, не так сильно коррелируют с размером опухоли.

Генотипический анализ подтвердил, что опухоль, гормоны и метаболизм кости в целом связаны с транскриптомными изменениями.

Анализ связей между фенотипом и генотипом показал наличие группы генов, отвечающих за плотность костной ткани у пациентов с БК.

Выбрано 5 генов и кодируемых ими белков для осуществления экспериментов в опухолевой ткани и в прилегающей непораженной ткани гипофиза и в дальнейшем проанализированы их сигнальные пути для понимания молекулярных механизмов, лежащих в основе развития остеопороза у пациентов с БК.

Молекулярные механизмы NT5E, ANGPT1 и HTRA1 всё еще до конца не изучены, но сигнальные пути, которые они активируют, очень тесно связаны с путями, отвечающими за строение и развитие костной ткани.

Таким образом, возникновение и развитие остеопороза у пациентов БК — довольно сложный процесс, который связан не только с повышенной секрецией кортизола, но и с процессами регуляции генов, ответственных за развитие данной патологии.

Причины назначения

Анализ на кортизол назначается в следующих случаях:

1. Подозрение на синдром или болезнь Иценко-Кушинга. В первом случае патологический очаг находится в коре надпочечников, а во втором – в гипоталамо-гипофизарной системе. При данном состоянии пациента беспокоят увеличение массы тела, высокий уровень артериального давления, боли в костях, избыточное оволосение и сухость кожи.
2. Стойкая длительная артериальная гипертензия, не поддающаяся коррекции. Причиной данного состояния может являться гормонопродуцирующая опухоль коркового вещества надпочечников.
3. Подозрение на болезнь Аддисона. По-другому это заболевание называется надпочечниковая недостаточность – состояние, при котором надпочечники неспособны в полной мере выполнять свои функции. Симптомами данного заболевания являются выраженная гиперпигментация кожных покровов, слабость, вялость, боли в животе, проблемы с пищеварением, резкая потеря веса.
4. Нарушения полового развития у подростков. Раннее или позднее начало пубертатного периода возникает вследствие нарушения в работе эндокринной системы.
5. Проблемы с менструальным циклом у женщин, длительные неудачные попытки забеременеть.
6. Быстрый набор или снижение массы тела, не связанный с изменениями рациона питания и физической активностью.
7. Избыточное оволосение у женщин; угревая сыпь, гинекомастия у мужчин.
8. Нарушения половой функции, снижение либидо.

В каких случаях АКТГ повышен?

Болезнь Иценко-Кушинга. Возникает, как правило, вследствие аденомы гипофиза. Железа увеличивается и начинает усиленно вырабатывать АКТГ. Он, в свою очередь, стимулирует образование кортизола в коре надпочечников.

Синдром эктопической продукции АКТГ. Хотя в норме этот гормон синтезируется только в гипофизе, иногда его начинает вырабатывать опухоль, появившаяся в каком-либо другом органе (в бронхе, щитовидной железе, яичнике, желудке и т.п.) Как и в предыдущем случае, в плазме крови повышен АКТГ и кортизол. Чтобы определить, какое из двух заболеваний является причиной, назначается проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. В этом случае пациент сначала сдает кровь на АКТГ, потом получает 100 мг кортикотропин-рилизинг-гормона внутривенно, после чего повторно сдает анализ на АКТГ – через 30, 45 и 60 минут после пробы. Клетки гипофиза чувствительны к этому гормону, а клетки негипофизарных опухолей – нет, поэтому при его введении у пациента с болезнью Иценко-Кушинга содержание адренокортикотропного гормона в крови возрастет, а у пациента с синдромом эктопической продукции АКТГ – не изменится.

Болезнь Аддисона (гипокортицизм) или врожденная гиперплазия надпочечников. Эти заболевания характеризуются тем, что кора надпочечников теряет способность производить кортизол. Чтобы повысить его выработку, гипофиз начинает усиленно вырабатывать АКТГ.

Синдром Нельсона. Развивается у некоторых пациентов с болезнью Иценко-Кушинга после хирургического вмешательства (удаления надпочечников), характеризуется одновременно хронической надпочечниковой недостаточностью и появлением опухоли гипофиза (кортикотропиномы), в результате чего уровень АКТГ повышен.

Паранеопластический синдром. Неспецифическая реакция гипофиза на злокачественную опухоль, расположенную в каком-либо другом органе (чаще всего в вилочковой или поджелудочной железе, в легких или в нервной системе).

Прием некоторых препаратов – инсулина, амфетаминов, глюконата кальция, этанола, препаратов лития и др. – тоже может вести к повышению АКТГ.

Протипоказання

— психозы — синдром Иценко-Кушинга — истощение или гиперфункция надпочечников — тяжёлые формы сахарного диабета и гипертонической болезни — кератит — активные и латентные формы туберкулёза (если не проводится специфическое лечение) — малярия — простой герпес — коровья оспа — ветряная оспа — декомпенсация сердечной деятельности, декомпенсированная сердечная недостаточность (кроме недостаточности, обусловленной ревматическим процессом) — выраженный атеросклероз — острый эндокардит — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — нефрит — активные формы сифилиса — недавно перенесенные операции — беременность

С осторожностью следует назначать Кортикотропин при гирсутизме, остеопорозе, тромбофлебите, недостаточности функции почек, лицам пожилого возраста

Подготовка к анализу на гормоны

Количество гормонов в крови зависит от времени суток, так как существует суточный ритм секреции (выделения гормонов). Кровь на гормональный анализ следует сдавать утром, натощак.

У женщин гормональный фон также зависит от стадии менструального цикла. Наиболее благоприятным для анализа являются 5-7 дни цикла, считая с первого дня менструации.

Накануне анализа нельзя принимать алкоголь, следует также избегать повышенных физических нагрузок и стрессовых ситуаций. В течение часа перед сдачей анализа желательно не курить.

За неделю до анализа необходимо прекратить приём гормональных лекарственных препаратов. Если Вам назначен приём лекарств, обсудите это с врачом, возможно сдачу анализа придётся отложить.

5 полезных свойств ИФР-1

1. Помогает наращивать мышцы и борется с потерей мышечной массы

Ряд исследований показал, что ИФР-1 стимулирует гипертрофию скелетных мышц и влияет на гликолитический метаболизм, позволяя становиться сильнее. ИФР-1 активирует несколько каналов, которые способствуют экспрессии других факторов роста. Он также может помочь замедлить возрастную потерю мышечной массы (саркопению или мышечную атрофию).

2. Помогает предотвратить возрастные когнитивные нарушения

Вот еще одно удивительное наблюдение касательно возрастных изменений: повышенная концентрация ИФР-1 у пожилых людей может предотвратить потерю нейронов и возрастное снижение когнитивной функции.

Ученые утверждают:

Специалисты полагают, что ИФР-1 способен повысить производительную функцию (набор умственных навыков, позволяющих выполнять ежедневные задачи) и вербальную память. Некоторые исследования с участием животных продемонстрировали, что ИФР-1 может защитить от развития болезни Паркинсона и способствовать снижению бета-амилоидов, которые в большой концентрации связаны с болезнью Альцгеймера.

3. Поддерживает метаболизм и борется с диабетом 2 типа

ИФР-1 и инсулин работают вместе для поддержания стабильного уровня сахара в крови. Продукты, которые Вы едите, определяют вещества, которые Ваш организм будет использовать в качестве источника энергии (жир или глюкозу), и где будет храниться избыток энергии. Исследования обнаружили, что когда пациенты с диабетом второго типа получают лечение с ИФР-1, уровень сахара снижается, восстанавливается чувствительность к инсулину и нормализуется уровень липидов.

ИФР-1 также может быть полезен при голодании или кето-диете, так как он помогает сжигать жир вместо глюкозы.

4. Укрепляет кости и предотвращает их разрушение

ИФР-1 играет важную роль в формировании костей и предотвращении потери костной массы в пожилом возрасте (особенно у женщин в период постменопаузы, так как они больше всего подвержены риску развития заболеваний костей, например, остеопороза). Ученые верят, что ИФР-1 стимулирует формирование костей, оказывая непосредственное воздействие на остеобласты.

Гормон роста и ИФР-1 также важны в формировании скелета в период полового созревания. Одно исследование изучало минеральную плотность костной ткани (BMD) и содержание минералов в костях (BMC) афроамериканок и 59 белых американок в возрасте от 7 до 10 лет. Оно показало, что более высокая концентрация ИФР-1 в плазме крови связана с лучшими показателями BMD/BMC в более молодом возрасте.

5. Способствует росту и развитию

Исследования обнаружили, что более высокая концентрация ИФР-1 приводит к развитию более крупного плода. Исследования на животных показали, что дефицит ИФР-1 связан с нарушением неврологического развития. Ученые предполагают, что ИФР-1 участвует в росте аксонов и миелинизании. Недостаток ИФР-1 связан с неонатальной смертностью.

Так как ИФР-1 обеспечивает рост, имеет смысл предположить, что уровень ИФР-1 в крови увеличивается в детстве, достигая своего пика в подростковом возрасте. После этого, когда период быстрого роста заканчивается, уровень ИФР-1 снижается. Дефекты гена, помогающего стимулировать выработку ИФР-1, приводят к его недостатку и, следовательно, к задержке роста и развития.

Подготовка к сдаче анализа на АКТГ

Лучшие материалы месяца

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

Внешнее влияние на уровень рассматриваемого гормона очень сильное, часто различные проявления извне могут способствовать тому, что временно АКТГ окажется не в рамках собственной нормы. Повышение АКТГ вызывают стрессовые ситуации, изменения часовых поясов, чрезмерные физические нагрузки, травмы, табакокурение и алкоголизм, инфекции, проведение ультразвуковых исследований или флюорографии. При наличии данных факторов анализ на АКТГ лучше не сдавать в последующие 5-10 суток.

Также накануне исследования не рекомендуется принимать глюкокортикоиды, метопирон и инсулин. Приходить для сдачи анализа необходимо в 8 утра, поскольку гормон является зависимым от времени суток, а его медицинские нормы были ориентированы именно на данное время. Принимать пищу или курить в день сдачи анализов не рекомендуется, можно лишь употреблять чистую воду. Перед непосредственным взятием крови из вены пациенту необходим 30-минутный отдых

Для женщин важно сдавать анализ адренокортикотропного гормона на 6-7 сутки после начала менструации

Если женщина беременна, ее показатели могут немного превышать общепринятую норму. Различные лаборатории могут выявлять различный уровень АКТГ у одного и того же пациента. При этом, патологическим считается превышение нормы в 1,5 раза, но окончательный диагноз и вывод о нормах может сделать лишь лечащий врач-эндокринолог, исходя из картины заболевания.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Тедеева Мадина Елкановна

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог, диетолог.

Общий стаж: 20 лет.

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп.

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия.

Другие статьи автора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Как проводится забор крови?

Соблюдение рекомендаций врачей при подготовке к взятию крови на анализ обеспечит максимальную точность показателей и облегчит диагностику. Чтобы не исказить показатели, пациенту нужно:

1. Отказаться от пищи, потребления сахаросодержащих напитков и курения за 8 часов до венозной пункции. Желательно обойтись только чистой водой в этот период времени, поэтому сдачу анализа чаще всего проводят утром.
2. Исключить употребление алкогольных напитков, витаминных комплексов и других биодобавок, травяных (укрепляющих или лечебных) чаев за 2 дня до процедуры. Врачу следует сообщить о приеме любых лекарственных средств, так как результаты анализа могут меняться под действием некоторых препаратов.
3. За 24 часа до сдачи крови ограничить физическую активность, отказаться от походов в баню или сауну. Стоит избегать стрессов, находиться в спокойном состоянии весь день до прохождения обследования.

Для оценки биохимического состава используется венозная кровь. Наиболее частым местом для забора становится локтевой сгиб. Но если взятие биоматериала из локтевых сосудов невозможно, допустимо использование других вен.

Место будущей пункции нужно тщательно обработать антисептическим средством. Достаточно всего 5-10 мл крови, чтобы провести нужные измерения.

Психофармакология

Антагонист рецептора CRH-1 pexacerfont в настоящее время исследуется для лечения генерализованного тревожного расстройства . Другой антагонист CRH-1, анталармин , был исследован в исследованиях на животных для лечения тревожности, депрессии и других состояний, но испытания этого соединения на людях не проводились.

Кроме того, в спинномозговой жидкости людей, совершивших самоубийство , были обнаружены аномально высокие уровни CRH .

Недавние исследования связали активацию рецептора CRH1 с чувством эйфории, которое сопровождает употребление алкоголя. Антагонист рецептора CRH1, разработанный Pfizer , CP-154,526, исследуется на предмет потенциального лечения алкоголизма .

Альфа-спиральный CRH- (9–41) действует как антагонист CRH.

Соматотропный гормон у детей и подростков

Именно благодаря соматотропину детские кости растут в длину, мышцы накапливают белок, и растет хрящевая ткань трубчатых костей (кости конечностей). Уровень СТГ увеличивается по мере взросления ребенка. Пик его концентрации отмечают в период полового созревания.

ИФР стимулируют рост не только костей и мышц, но и внутренних органов. Благодаря инсулиноподобному фактору в период активного роста масса сердца, легких, почек и других органов также увеличивается.

Интересный факт!

Дефицит СТГ у детей

Из-за соматотропной недостаточности у детей развивается карликовость. По-научному эта болезнь называется гипофизарным нанизмом (по-гречески nanos – карлик). При нанизме ребенок резко отстает в росте и физическом развитии от сверстников.

Выделяют абсолютный и относительный дефицит соматотропного гормона. При абсолютном гипофиз выделяет недостаточно СТГ.

Причиной абсолютного дефицита гормона роста могут быть:

• повреждения гипофиза или гипоталамуса (при травме, инфекциях и других патологиях);
• дефект гена, который контролирует синтез соматотропина.

Почти в 75% случаев никакой патологии найти не удается, и тогда дефицит соматотропина считается относительным, то есть количество гормона в норме, но его эффекты неощутимы.

Относительная недостаточность соматотропина возникает, если:

• гипофиз выделяет структурно несовершенный соматотропный гормон;
• клетки печени не реагируют на стимуляцию СТГ и не выделяют инсулиноподобные факторы (посредники СТГ);
• клетки-мишени в костях нечувствительные ни к СТГ, ни к его посредникам.

При некоторых формах относительной недостаточности СТГ его концентрация в крови повышена. Это связано с тем, что в крови после выброса соматотропного гормона не повышается уровень его посредника – ИФР. Именно инсулиноподобный фактор роста обеспечивает обратную связь с гипофизом и тормозит выработку СТГ. Но при отсутствии посредника обратная связь нарушается, а гипофиз выделяет еще больше гормона роста.

Интересный факт!

Нанизм и малый рост – два разных состояния, связанные с низким уровнем СТГ

Дети с недостатком соматотропного гормона рождаются с нормальной массой тела и длиной конечностей. Педиатр подозревает нанизм, если рост ребенка увеличивается менее чем на 4 см в год.

Нанизм проявляется к 3 – 4 годам жизни, а до этого ребенок растет нормально. Дело в том, что с материнским молоком малыш получает пролактин. Это еще один гормон гипофиза, который структурно схож с СТГ. В раннем детском возрасте пролактин действует подобно гормону роста. Но как только грудное вскармливание прекращают, дефицит СТГ дает о себе знать. Именно поэтому конечности у людей с карликовостью непропорциональны телу и остаются такими же, какие были в 4 года.

Интересный факт!

Биопсия надпочечника при подозрении на рак

В отличие от опухолей других органов (щитовидной железы, молочных желез), биопсия при подозрении на рак надпочечников не только не является обязательной, но и прямо не рекомендуется в большинстве рекомендаций. Проведение биопсии надпочечника чаще всего никак не позволяет исключить злокачественное поражение этого органа, при этом биопсия часто сопровождается осложнениями. Прокол пункционной иглой капсулы опухоли может приводить к развитию метастатических очагов вдоль пункционного канала.

В настоящее время биопсия считается необходимой лишь при подозрении на метастатическое поражение надпочечника злокачественной опухолью другого органа, а также при подозрении на наличие лимфомы надпочечника. В обоих этих случаях биопсия может дать информативный ответ с вероятностью 80-85%, а полученный диагноз может значительно изменить тактику лечения пациента.

Что произойдет, если у меня будет слишком много кортикотропин-рилизинг-гормона?

Аномально высокий уровень кортикотропин-рилизинг-гормона связан с множеством заболеваний. Поскольку он стимулирует беспокойство и подавляет аппетит, предполагается, что слишком много кортикотропин-рилизинг-гормона вызывает нервные проблемы, такие как:

• клиническая депрессия;
• беспокойство;
• нарушения сна;
• нервная анорексия.

Кроме того, высокий уровень кортикотропин-рилизинг-гормона также может усугубить некоторые воспалительные проблемы:

• ревматоидный артрит;
• псориаз;
• язвенный колит;
• болезнь Крона. 

Поначалу это может показаться неожиданным, потому что повышенный уровень кортикотропин-рилизинг-гормона в головном мозге может привести к увеличению выработки глюкокортикоидов, а глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием. 

Однако, исследования показали, что когда высокие уровни высвобождающего гормона кортикотропина возникают в тканях за пределами мозга, они действительно могут оказывать мощное воспалительное действие. Поэтому, повышенный уровень кортикотропин-рилизинг-гормона в суставах, коже или кишечнике может усугубить эти воспалительные состояния или даже сыграть роль в их развитии.

Что произойдет, если у меня будет слишком мало кортикотропин-рилизинг-гормона?

Исследования показали, что у людей с болезнью Альцгеймера особенно низкий уровень кортикотропин-рилизинг-гормона. Ученые также подозревают, что недостаток кортикотропин-рилизинг-гормона может вызвать синдром хронической усталости, иногда называемый миалгическим энцефаломиелитом. При нем у больных возникают проблемы со сном, памятью и концентрацией. Однако, прежде чем это будет подтверждено, необходимы дальнейшие исследования по обоим этим вопросам.

Во время беременности низкая выработка кортикотропин-рилизинг-гормона плодом или плацентой может привести к выкидышу.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Химиотерапия рака надпочечников

В настоящее время в качестве дополнительной послеоперационной терапии всем пациентам с раком надпочечников рекомендуется проведение химиотерапии. Наиболее эффективным препаратом для лечения адренокортикального рака является митотан
(лизодрен, хлодитан). Его действие, до сих пор еще не достаточно понятное ученым и изученное, направлено на дегенерацию клеток пучковой и сетчатой зоны надпочечников, не затрагивая при этом клубочковую зону (вырабатывающую минералокортикоиды – альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон). Митотан не только оказывает мощное противоопухолевое действие, но и блокирует выработку кортикостероидов и снижает выраженность симптомов гиперкортицизма, что оказывает дополнительный положительный эффект.

Митотан до сих пор не зарегистрирован в России, но его применение является единственным шансом для большинства пациентов с раком надпочечников. Современные научные исследования показывают повышение длительности безрецидивного периода у пациентов с раком надпочечников, а также повышение общей выживаемости пациентов. В связи с этим ряд специализированных центров эндокринологии и эндокринной хирургии в России разработал процедуру назначения митотана с соблюдением процедуры индивидуального ввоза препарата в нашу страну для применения у пациентов.

В настоящее время Северо-Западный центр эндокринологии производит прием пациентов с раком надпочечников как на хирургическое лечение, так и для организации химиотерапии с использованием митотана. Препарат имеет достаточно высокую токсичность и высокий уровень побочных эффектов, а также вызывает выраженные признаки надпочечниковой недостаточности, в связи с чем может назначаться и использоваться только под контролем врача в специализированном центре.

В случаях, когда терапия только митотаном не оказывает должного лечебного эффекта, возможно использование схемы по так называемому «итальянскому протоколу» (схема EPD-M– этопозид, доксорубицин, цисплатин с продолжением перорального приема митотана. Митотан обеспечивает блокаду ферментов, выводящих из клеток рака надпочечников химиотерапевтические препараты, и повышает общую эффективность химиотерапии.

Побічні ефекти

— задержка в организме воды ионов натрия и хлора с развитием отёков и повышением артериального давления; — тахикардия отрицательный азотистый баланс — общая мышечная слабость — возбуждение центральной нервной системы/раздражительность — бессонница — умеренный гирсутизм — нарушения менструального цикла (аменорея) — угри — эозинопения — лимфоцитопения — увеличение массы тела — лунообразность лица — гипергликемия и глюкозурия — снижение толерантности к глюкозе обострение инфекционных процессов в скрытых очагах. Повышается опасность тромбоза и эмболии, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, перфораций, язвенных кровотечений. Сахарный диабет (у больных, страдающих диабетом — усиление гипергликемии и кетоз), изменения психики, нервозность, повышенная возбудимость нервной системы, бессонница, «синдром отмены гормонов», возможны аллергические реакции. Отмечается задержка в рубцевании ран, у детей возможно торможение роста.