Инсулинорезистентность

Почему при инсулинорезистентности нарастает масса тела

Пытаясь насытить клетки глюкозой, организм вырабатывает все больше инсулина. Избыток инсулина раздражает центр голода в головном мозгу, заставляет больше потреблять пищи и стимулирует отложение запасов жира. А каждая жировая клетка так же нуждается в глюкозе, что способствует дальнейшему наращиванию продукции инсулина. Таким образом, инсулинорезистентность может нарастать как снежный ком.

Часто встречающиеся симптомы:

Нарастание массы тела, даже при соблюдении диеты;

Коричневые участки кожи в паховой и подмышечной областях;

Появление большого числа папиллом на коже;

Сухость кожи на разгибательной поверхности локтевых суставов;

Появление на коже стрий («растяжек») белого или красного (розового) цвета;

“Ламбрекены”;

• Потливость;
• Жировой гепатоз (отложение жира в печени);
• Повышение холестерина;
• Повышение артериального давления;
• Нарушение функций половых желез (поликистоз яичников, снижение полового влечения);
• Повышение концентрации мочевой кислоты в крови – риск подагры.

Инсулинорезистентность может быть скорректирована. Для этого в современной медицине есть и лекарственные препараты и лечебные схемы питания, не предусматривающие голод.

Что означает гликозилированный Hb в анализе крови?

Для того, чтобы понять, что это за исследование, следует усвоить, что уровень показателя напрямую зависит от содержания глюкозы в крови. Чем больше её содержится, тем быстрее идёт реакция взаимодействия с гемоглобином и другими белками. Скорость гликозилирования зависит от усредненного значения концентрации глюкозы во время всей жизни эритроцита. Обычно берётся средняя продолжительность – 120 дней.

Что показывает и для чего нужен?

Гликозилированный гемоглобин отражает уровень глюкозы в сыворотке крови за длительный промежуток времени. Значительно увеличивается поступление в клетки при повышении её концентрации. Из-за этого гликозилируются такие белки, как гемоглобин, глобулин, альбумин, трансферрин, коллаген и другие.

Гликированный Hb при сахарном диабете показывает:

• степень декомпенсации обмена глюкозы;
• риск развития различных осложнений;
• уровень глюкозы за ближайший квартал.

У больного сахарным диабетом это значение превышает цифры нормы и поэтому используется в качестве расширенного скрининга.

В иных случаях гликированный гемоглобин – хороший прогностический показатель развития следующих заболеваний:

• рака прямой кишки;
• сосудистых поражений;
• нефро- и нейропатий;
• врождённых пороков развития у развивающегося плода.

Диабеты повышают риск возникновения рака прямой кишки в 3 раза из-за высокого содержания сахара в крови. Также существует прямая связь между уровнем гликированных белков и поражением сосудов с развитием:

• атеросклероза;
• инфарктов;
• ишемических инсультов.

Белки, связываясь с глюкозой, утрачивают часть своих обычных функций. Из-за этого нарушаются все виды обмена. Изменение взаимодействия триглицеридов и холестеринов в крови приводит к изменению сосудистой стенки и развитию атеросклероза.

Показатель гликированного гемоглобина тесно коррелирует с развитием патологий сердца и всей сердечно-сосудистой системы вне зависимости от развития сахарного диабета. Соответственно можно сделать вывод, что уровень Hb A1c – самостоятельный прогностический признак. И повышенное значение гликозилированного гемоглобина является фактором риска развития заболеваний и осложнений сердечно-сосудистой системы.

Из-за широкого круга возможных болезней, связанных с гликозилированным гемоглобином, становится ясно, с какой целью скрининг этого показателя необходим и для чего нужно регулярно его контролировать людям из группы риска.

Исследование дорогое и доступно не всем, поэтому поставить анализ на поток на данном этапе не представляется возможным.

Соединение глюкозы с гемоглобином

Нормальное значение у здорового человека

У здорового человека в крови наблюдается небольшое количество гликированного гемоглобина в организме. Потому что реакция происходит медленно, когда уровень глюкозы не превышает норму.

Норма гликированного гемоглобина для здорового человека составляет 4-6% от всего Hb.

Изменяется ли показатель с возрастом?

Норма Hb A1c не зависит от возраста и, как было показано выше, колеблется в очень незначительном пределе. Однако по мере старения организма, воздействия внешних факторов углеводный обмен может ухудшаться, что приводит к незначительному выходу за пределы нормы. Рассмотрим допустимые колебания показателя с возрастом у мужчин и женщин.

Таблица 1. Гликозилированный гемоглобин у мужчин по возрасту

Возраст, лет	Показатель гликированного Hb, %
≤ 29	4-6
30-50	5.5-6.4
≥ 51	≤7

Таблица 2. Гликозилированный гемоглобин у женщин по возрасту

Возраст, лет	Показатель гликированного Hb, %
≤ 29	4-6
30-50	5.5-7
≥ 51	≤7.5

Из приведённых данных можно сделать вывод о том, что содержание гликированного гемоглобина с возрастом растёт. Это можно объяснить изменением углеводного обмена с течением времени.

По результатам исследований повышение показателя даже на 1% по сравнению с нормой повышает риск общей смертности из-за различных заболеваний более чем на 20%.

У детей и у взрослых уровень гликозилированного Hb не отличается, но анализ не следует сдавать новорожденным и грудничкам до 6 месяцев из-за высокого уровня фетального гемоглобина и разных сроков его замены на «взрослый».

Отличается ли у мужчин и женщин?

В таблицах 1 и 2 наблюдается разница в верхней границе нормы гликированного гемоглобина на 0.5%. Из этого можно сделать вывод, что показатели у женщин и мужчин практически не отличаются. Разница в 0.5% может быть обусловлена различным общим уровнем гемоглобина и других белков, которые «пропитываются» глюкозой.

Инсулинорезистентность – правильное управление этими расстройствами

Причинное лечение, и не только резистентности к инсулину, но и любых негативных последствий, связанных с неправильным образом жизни и лишним весом, – это в первую очередь забота о достаточной физической активности и здоровом питании. В некоторых случаях, например, при пищевом недержании, выполняются бариатрические процедуры.

Бариатрическая процедура

Резистентность к инсулину – инсулинорезистентность – важный, но не единственный механизм, вызывающий негативные последствия для здоровья людей с избыточным весом. Это значит, что даже если найти идеальный препарат против инсулинорезистентности, он не исправит все последствия неправильного образа жизни и не обеспечит значительную потерю веса.

Это подтверждает текущий опыт применения при преддиабете и ожирении метформина. Это препарат с разнонаправленным действием, который, помимо прочего, улучшает чувствительность к инсулину. Его введение оказало положительное влияние на профилактику диабета 2 типа, но изменение привычек питания и, прежде всего, правильный план ежедневных физических нагрузок, дает во много раз больший эффект, чем просто прием таблеток.

Также трудно переоценить физическую активность и правильные привычки питания в случае заболеваний, связанных с аномальной чувствительностью к инсулину, поскольку они предотвращают обострение расстройства. 

Определение инсулинорезистентности и ее ограничения

Следует подчеркнуть, что понятия высокой или низкой чувствительности к инсулину отличается от понятия резистентности к инсулину. Чувствительность к инсулину оценивается количественно, методом, выявляющий реакцию организма на внешний инсулин.

Резистентность к инсулину, как определение расстройства, это порог чувствительности к инсулину, с которого возрастает риск осложнений. Проблема состоит в том, что этот порог определяется совершенно произвольно, поскольку риск осложнений в отношении чувствительности к инсулину не имеет точных рамок.

Анализ на чувствительность к инсулину не охватывает важную проблему: в частности он не отражает динамические расстройства, которые проявляются после приема пищи и повышения уровня глюкозы. Также результат не показывает расстройства, связанные с желудочно-кишечными гормонами. Наиболее распространенным таким расстройством является реактивная гипогликемия.

Описанные ограничения показывают, что само определение инсулинорезистентности и повышение этого определения до названия диагноза заболевания может быть спорным.

Назначение:

1.Обеспечение компенсаторной функции почек, фильтрация крови от токсических соединений и конечных продуктов метаболизма. Гемодиализ при хронической недостаточности проводят трижды за неделю, но нарастание интоксикации – основание для более частого проведения процедуры. При крайне тяжести, диализ выполняют до конца жизни, или пока не трансплантируют здоровую почку. 2. Почечная недостаточность, как осложнение острого гломерулонефрита, пиелонефрита. Цель назначения процедуры – вывести излишек жидкости из организма, устранить отеки, эвакуировать продукты токсического свойства. 3. Дисбаланс электролитов в крови. Указанное состояние происходит вследствие массивных ожогов, перитонита, обезвоживания, лихорадочных явлений. Гемодиализ позволяет вывести чрезмерную концентрацию ионов одного вида, заместив их другими. Также показанием для рассматриваемой процедуры выступает избыток жидкости в организме, что приводит к отеку оболочек головного мозга, сердца, легких. Диализ помогает сократить отечность и снизить уровень артериального давления. Процедура гемодиализа проводится на АИП с помощью одноразовых расходных материалов, к которым относятся диализаторы, кровопроводящие магистрали, фистульные иглы, катетеры, диализные концентраты.

Этиология и патогенез

Развитие синдрома Харриса может быть обусловлено:

• доброкачественной или злокачественной опухолью бета-клеток островка Лангенгарса (инсулиномы)
• диффузным аденоматозом или диффузной гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы .

Инсулинома — одна из наиболее часто встречающихся нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Она составляет почти 80 % от всех известных гормональных новообразований поджелудочной железы. Встречаются инсулиномы нечасто — 2–4 случая на 1 миллион населения в год. Инсулинсекретирующая опухоль описана во всех возрастных группах — от новорожденных до престарелых, тем не менее чаще она проявляется в наиболее трудоспособном возрасте — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %. У женщин инсулинома встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. У большинства больных инсулинома бывает доброкачественной (80–90 %), у 10–20 % имеет признаки злокачественного роста . Инсулиномы могут быть как спорадическими (обычно одиночными) опухолями, так и множественными (наследственно обусловленными). Чаще инсулиномы локализуются в поджелудочной железе, но в 1–2 % случаев могут развиваться в воротах селезёнки, печени или в стенке двенадцатиперстной кишки .

Глюкоза — важнейший источник энергии для жизнедеятельности клеток, в частности клеток мозга. Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует, накапливаясь в виде гликогена. Глюкоза входит в молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов. Концентрация глюкозы в норме в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности. Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях .

Инсулин — анаболический гормон, усиливающий синтез углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. Он влияет на углеводный обмен: увеличивает транспорт глюкозы из крови в клетки инсулинзависимых тканей (жировую, мышечную, печеночную), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет его расщепление, а также подавляет синтез глюкозы (гликонеогенез). Закономерно инсулин снижает уровень глюкозы в крови. Гиперинсулинизм вызывает многочисленные нарушения в гомеостазе и прежде всего в функциях центральной нервной системы, поскольку мозг не имеет запасов углеводов, в нем не происходит синтеза глюкозы, а расход ее велик и постоянен (до 20 % от циркулирующей в крови). Гипогликемия также влияет на кардиоваскулярную и гастроинтестинальную деятельность . У здоровых людей угнетение выработки инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, а при дальнейшем снижении концентрации глюкозы сопровождается выбросом контринсулярных гормонов.

Типы сахарного диабета

Сахарный диабет бывает двух типов. Для первого типа характерна недостаточная выработка инсулина, иногда полное отсутствие, что без должного лечения приводит к смерти. Заболевание сопровождается чрезмерным мочевыделением, жаждой, потерей веса, нарушением зрения, усталостью. Симптомы часто появляются внезапно, обычно у детей или в юношеском возрасте. Предотвратить появление диабета первого типа невозможно, единственным лечением является постоянное введение инсулина.

Однако чаще встречается диабет второго типа, который развивается вследствие неэффективного использования инсулина организмом. Часто это связано с недостаточной физической активностью, нездоровым питанием, излишним весом, а также стрессом. Симптомы диабета второго типа схожи с первым, но менее выражены. Чаще встречается в более старшей возрастной группе.

Диабет второго типа опасен тем, что часто развивается незаметно, протекает хронически и выявляется уже при серьезных нарушениях обмена веществ. Однако на начальных стадиях часто поддаётся коррекции за счет диеты и повышения физической активности.

Показания к началу Заместительной почечной терапии – гемодиализу:

• гиперкалиемия выше 6 ммоль/л, метаболичиский ацидоз, который не поддается коррекции;
• скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 10 мл/мин и < , или уровень мочевины крови >36ммоль/л;
• уремический перикардит;
• жизнеопасная гипергидратация, отек легких рефрактерный к терапии мочегонными;
• наличие олигоанурии – выделения в сутки не более 0,5 л мочи даже при форсированном диурезе
• прогрессирующая уремическая энцефалопатия и/или нейропатия;

В дневном стационаре – отделении гемодиализа вам помогут:

• Определить причины возникновения почечной дисфункции;
• Определить патологические изменения: острая или хроническая недостаточность;
• Провести качественный медицинский осмотр;
• Назначить диагностику почечной недостаточности;
• Произвести лечение почечной недостаточности;
• Составить прогноз по окончанию лечения;
• Назначить профилактику почечной недостаточности.

Процедура проводится 3 раза в неделю. Длительность ее составляет от 240 мин до 270 мин.

В дневном стационаре проводятся:

• определение программы или метода диализа, в том числе с учетом степени тяжести основного и сопутствующих заболеваний и наличия инфекционных и неинфекционных осложнений;
• оценка функции доступа для диализа;
• изменение предписания лечения методами диализа в зависимости от клинического состояния пациента, функции доступа для диализа и изменения степени тяжести, сопутствующих заболеваний;
• динамическое наблюдение больных, получающих лечение методами диализа. Проведение антропометрии, измерение артериального давления, пульса, температуры тела, контроль функции доступа для диализа, состояния гидратации или верификация величины «сухого веса», дозы диализа, эффективного времени диализа, не восполняемой ультрафильтрации и других параметров процедуры диализа;
• назначение и оценку лабораторного и инструментального обследования для обеспечения контроля качества лечения;
• обеспечивает тщательное обследование больных с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза, неконтролируемой артериальной гипертензией, проводится лечение интрадиализной гипертензии ежедневными сеансами гемодиализа, ГДФ- ONLINE;
• диализная терапия Минерально — костных нарушений дополняется современной фармакотерапией, в частности кальцимиметиками, несодержащими кальций фосфат-связывающими препаратами, активаторами рецепторов витамина Д;
• оценку риска развития осложнений, связанных с оказанием медицинской помощи методами диализа;
• выработку рекомендаций по тактике лечения и обследования;
• обеспечивает отбор, обследование и перевод больных на трансплантацию почки, при необходимости направляет в нефрологическое отделение потенциальных реципиентов и доноров для обследования на предмет возможности выполнения трансплантации;
• проводит обучение пациентов с хронической почечной недостаточностью и их родственников методам контроля и профилактики осложнений диализного доступа, а также осложнений хронической почечной недостаточности.

Отделение развернуто на 15 ди­ализных мест. Парк аппаратов «Искусственная почка» насчитывает 15 диализных мест, работающих в 4 смены круглосуточно. Для диализа используются диализаторы с мембраной нового поколения (из полисульфона, благодаря высокой проницаемости такой мембраны кровь проходит глубокую очистку, и выводится больший объем токсинов, чем с обычной мембраной из целлюлозы), глюкозосодержащие концентраты диализирующей жидкости, установлена высокопроизводительная система водоочистки, качество воды которой полностью соответствует мировым стандартам

Наше отделение оборудовано пандусами, поручнями, что очень важно для пациентов с ограниченными возможностями здоровья

В отделении гемодиализа пациенты могут получить консультативную помощь всех специалистов НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина –филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. Подключение к аппарату искусственной почки и регулярное прохождение процедуры позволяют продлить жизнь от 15 до 25 лет. Пациенты, отказавшиеся от данной процедуры, имеют риск летального исхода намного раньше – за считанные месяцы.

Биологические эффекты инсулина

Инсулин активизирует:

• поглощение глюкозы мышечными, жировыми, печеночными клетками
• образование гликогена в печени (депо глюкозы);
• улавливание клетками аминокислот;
• биосинтез ДНК, белка и жирных кислот;
• перенос ионов.

Инсулин подавляет:

• глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных соединений);
• апоптоз (запрограммированная естественная гибель клеток);
• расщепление жировой ткани.

Зная последний из названных эффектов, становится ясно почему похудеть при гиперинсулинемии практически невозможно. Инсулин — жиросберегающий гормон!

Поддерживать баланс между резистентностью к инсулину и его выработкой организм может довольно долго, но в конечном итоге, через несколько лет, развивается декомпенсация. Бета-клетки поджелудочной железы истощаются, становятся не в состоянии вырабатывать большое количество инсулина, требуемого для преодоления сопротивления к нему, уровень глюкозы повышается. Так развивается сахарный диабет 2 типа.

Чем раньше будут предприняты меры по лечению инсулинорезистентности, тем меньше вероятность развития диабета, сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта, инсульта), жирового перерождения печени, синдрома поликистозных яичников, эректильной дисфункции, а также бесплодия.

Инсулинорезистентность определяет более высокую заболеваемость и смертность от сосудистых катастроф.

Диагностика

Главный диагностический критерий — объем талии (более 94 см у мужчин и больше 80 у женщин). Есть абдоминальное ожирение — есть инсулинорезистентность. На втором месте стоит артериальная гипертензия.

Другие проявления метаболического синдрома (кроме ожирения и гипертонии): повышение уровня холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты — также говорят о сниженном биологическом ответе на инсулин.

Кроме того, инфекционная патология, стресс, курение, недостаток сна, прием ряда лекарственных препаратов (как то оральные контрацептивы, статины) провоцируют развитие инсулинорезистентности.

Высокий уровень инсулина в анализе крови при нормальной глюкозе – признак резистентности, однако это соотношение меняется при развитии сахарного диабета.

Поражение кожи при инсулинорезистентности часто видны невооруженным глазом. Это acantosis nigricans (черный акантоз) – потемнение, уплотнение кожи в области естественных складок (шея, подмышки, пах). Акрохордоны (новообразования на коже, напоминающие папилломы) на этих участках тела. Темные, сухие, шелушащиеся локти.

Имеет ли диагноз резистентности к инсулину практическое значение

В связи с недостатками диагностики и низкой их значимостью в лечении ожирения, возникает вопрос, имеет ли смысл выполнять дополнительные действия для распознавания резистентности к инсулину?

Многие европейские руководства для практикующих врачей не поддерживают диагноз инсулинорезистентности, поставленный на основании одного теста и определяют это состояние на основе списка клинических симптомов, общим знаменателем которого может быть снижение чувствительности к инсулину.

При этом клиническая практика доказывает, что вместо поиска инсулинорезистентности лучше сосредоточиться на выявлении клинических симптомов и их лечении, включая методы, которые восстанавливают чувствительность к инсулину.

Лучшие инструменты исследования, чем измерение инсулина – сантиметр для измерения окружности талии, самоконтроль глюкозы, измерение сердечного ритма и артериального давления, и, прежде всего, прямое медицинское обследование у эндокринолога, выявляющее все факторы развития патологического состояния организма.

Измерение окружности талии

Измерение артериального давления

Методы диагностики ОПН

Острая почечная дисфункция диагностируется без труда благодаря ярким симптомам олигоанурической стадии. Грамотный врач определяет ее уже при первичном осмотре пациента, а дополнительные исследования назначаются для уточнения тяжести нарушений здоровья.

При первичной диагностике врач обращает внимание на такие признаки:

• состояние водного баланса по степени упругости и гидратации кожного покрова и слизистых оболочек;
• наличие геморрагических или других высыпаний на коже;
• состояние нервной системы по степени сохранности рефлексов, уровню сознания, внешнему виду глазного дна;
• работу сердечно-сосудистой системы по данным измерения АД, подсчета пульса, перкуссии и аускультации сердца;
• состояние органов брюшной полости, в том числе возможность острой хирургической или акушерско-гинекологической (у женщин) патологии.

Недостаточность почечной функции подтверждают данными лабораторной диагностики. Основной метод — биохимический анализ крови с определением показателей общего белка, креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора. Для подбора правильного лечения может потребоваться расширенное обследование:

• общий анализ мочи (при наличии мочевыделения);
• биохимический анализ мочи;
• общий анализ крови;
• показатели свертывающей системы крови;
• иммунологические тесты на уровень комплемента, ревматоидного фактора, антинуклеарных антител — если почечная недостаточность предположительно вызвана нефрологическим заболеванием;
• УЗИ почек, мочеточников и мочевого пузыря;
• КТ забрюшинного пространства и органов малого таза.

Для упрощения диагностики организация KDIGO в 2012 году предложила использовать 3 основных симптома:

• увеличение уровня креатинина в сыворотке крови на о,3 мг/до и более за 48 часов;
• повышение креатинина в крови более чем в 1,5 раза от исходного уровня за последние 7 дней;
• показатель диуреза менее 0,5 мл/кг/час в течении 6 и более часов.

Блокаторы альфа-глюкозидазы

       Представителем данной группы препаратов в России является акарбоза. Препарат конкурентно ингибирует альфа-глюкозидазу, замедляет всасывание углеводов и снижает уровень гликемии после еды. Доля назначений, приходящихся на акарбозу, в лечении СД II типа и ее эффективность относительно невелики в сравнении с секретогогами. Вместе с тем препарат показал хорошую эффективность в профилактике развития СД II типа у лиц с НТГ. Назначение акарбозы пациентам с НТГ за 3 года снизило риск развития СД II типа на 25%, также почти у 1/3 пациентов нормализовалась толератность к углеводам (STOP-NIDDM Trial).

       Суммируя вышеизложенное, следует отметить, что в арсенале практического врача сегодня есть все возможности эффективно воздействовать на гипергликемию при СД II типа; лечение следует начинать максимально быстро для достижения целевых показателей как по углеводному обмену (HbA1c-гликемия), так и АД и липидному спектру. Только комбинированное воздействие на механизмы развития осложнений СД II типа позволит улучшить прогноз пациентов, снизить смертность и осложнения.

Расчет болюсной дозы

Болюсный инсулин вводится на прием пищи (болюс на еду) и для коррекции показателей глюкозы крови (корригирующий болюс).

Углеводный коэффициент (УК) — количество инсулина, требующееся для усвоения 1ХЕ (10-12 г углеводов)

Возраст пациента	УК
Дети до 6 лет	1,25 х СДИ (ЕД) / вес (кг)
Дети от 6 до 12 лет	1,4 х СДИ (ЕД) / вес (кг)
Подростки 12-18 лет	2,0 х СДИ (ЕД) / вес (кг)
Взрослые	1,74 х СДИ (ЕД)/ вес (кг) СДИ/50 (50% х СДИ) / количество ХЕ за сутки

Фактор чувствительности к инсулину (ФЧИ) — показывает, на сколько ммоль/л понизит уровень глюкозы крови  1 единица инсулина. Рассчитывается по дневнику самоконтроля или:

Возраст пациента	ФЧИ
Дети	110/СДИ (ЕД)
Взрослые	100/СДИ (ЕД)

Пример расчета УК и ФЧИ:

• Пациент 25 лет. СДИ 30 ЕД/сут, болюсная доза 15 ЕД/сут. Вес 70 кг. 15 ХЕ/сут
• УК=1,74х30/70=0,7 ИЛИ УК=30/50=0,6 ИЛИ (50% х 30)/15=1,0. Если УК, полученные различными способами, не совпадают, берется среднее значение. В нашем случае (0,7+0,6+1,0)/3≈0,75. То есть 0,75 ЕД инсулина утилизируют 1ХЕ
• ФЧИ=100/30=3,3. По дневнику самоконтроля ФЧИ=2,0. Среднее значение (3,3+2,0)/2=2,6. То есть 1ЕД инсулина снижает глюкозу крови на 2,6 ммоль/л

• Болюс на еду = количество ХЕ х УК
• Корригирующий болюс = (гликемия в данный момент — целевая гликемия)/ФЧИ
• Общий болюс = болюс на еду + корригирующий болюс

Калькулятор болюса рассчитывает необходимое число ЕД инсулина по автоматически по формуле: ЕД= (ХЕ х УВ) + ((гликемия в данный момент — целевая гликемия)/ФЧИ) — акт.инсулин)

Активный инсулин — часть предыдущей болюсной дозы, которая еще не подействовала

Пример расчета болюса:

Пациент 25 лет, гликемия сейчас 12,5 ммоль/л, целевой уровень гликемии 6,5 ммоль/л, ФЧИ=2,5 , УК=0,75. Собирается съесть 4 ХЕ. 

• Болюс на еду=4ХЕ х 0,75 = 3ЕД
• Корригирующий болюс = (12,5 — 6,5)/2,5= 2,4 ЕД
• Общий болюс 3ЕД+2,4ЕД=5,4ЕД

Метаболический синдром

• Термин “Метаболический синдром” начал использоваться в 2001 году после Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
• Диагноз “Метаболический синдром” можно поставить пациенту, если у него определяются 3 из 5 нижеприведённых признака:
  • Увеличенная окружность талии
  • Повышенный уровень триглицеридов
  • Сниженные липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
  • Повышенное артериальное давление
  • Повышенный уровень глюкозы крови
• На распространённость метаболического синдрома влияют следующие факторы:
  • Пол
  • Возраст
  • Расовая и этническая принадлежность
  • В контексте социально-экономического статуса можно выделить:
    • Курение
    • Употребление алкоголя
    • Уровень образования
    • Уровень физической активности
    • Несбалансированное питание
• Метаболический синдром является важным предиктором ССЗМетаболический синдром и его составляющие играют важную роль в развитии ССЗ.
  • Ожирение и резистентность к инсулину ассоциированы с эндотелиальной дисфункцией, повышенной активностью симпатической нервной системы, гиперлептинемией.
  • Резистентность к инсулину может привести к изменениям в липидном профиле:
    • Снижению ЛПВП
    • Повышению триглицеридов
  • Эти два фактора могут привести к повышению риска ССЗ, однако существуют разные мнения относительно роли триглицеридов.
• Метаболический синдром также является хорошим предиктором СД 2 типа.
  • При наличии следующих признаков вероятность прогрессирования СД 2 типа выше на 70-85%:
    • Резистентность к инсулину
    • Гиперинсулинемия
    • Дислипидемия
    • Ожирение
  • Также при определении резистентности к инсулину вероятность развития СД 2 увеличивается в 6-7 раз.
• Другие состояния, ассоциированные с метаболическим синдромом, тесно связаны с ожирением и резистентностью к инсулину:
  • Неалкогольная жировая болезнь печени (надёжный предиктор метаболического синдрома)
  • Синдром поликистозных яичников
  • Обструктивное апноэ во сне
  • Гипогонадизм
  • Липодистрофия
  • Микрососудистые заболевания

Клинические проявления

Симптомы инсулином обусловлены гипогликемией, которая стимулирует секрецию катехоламинов — адреналина и норадреналина, и влечет за собой дефицит глюкозы в головном мозге, что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками .

Клиническая картина включает две группы симптомов — острой и хронической гипогликемии. Период острой гипогликемии развивается в результате срыва механизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем. Основные симптомы этого периода: слабость, потливость, чувство голода, тошнота, рвота, раздражительность, ухудшение зрения, помутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиение, мышечная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги. Недостаток глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) обусловливает психическое возбуждение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессивность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в пространстве, болтливость, нецензурность выражений. Происходит как бы выключение коры головного мозга, «буйство подкорки». Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию гипогликемической комы. Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или «не может проснуться», или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника. Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС (децеребрации) и смерти.

Период хронической гипогликемии (межприступный период) характеризуется симптомами хронического повреждения ЦНС: головные боли, снижение памяти, умственной работоспособности, постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в весе), патологические рефлексы Бабинского, неадекватное поведение .