Болезнь альцгеймера

Профилактика болезни Альцгеймера

Невозможно заранее предсказать и предупредить нейродегенеративные изменения в мозге. Но можно уменьшить риск их развития. Доказано, что люди, занятые интеллектуальным трудом, реже страдают от деменции. Хорошей профилактикой болезни Альцгеймера являются специальные гимнастики, упражнения на подвижность ума. Рекомендуется читать книги, решать кроссворды, заниматься научной деятельностью по мере возможности до глубокой старости.

Сохранение душевного равновесия – один их эффективных методов профилактики деменции. Следует избегать стрессов, нервных перенапряжений. Укрепить общее здоровье помогает двигательная активность, частые прогулки на свежем воздухе, правильное питание.

Профилактика болезни Альцгеймера

Невозможно заранее предсказать и предупредить нейродегенеративные изменения в мозге. Но можно уменьшить риск их развития. Доказано, что люди, занятые интеллектуальным трудом, реже страдают от деменции. Хорошей профилактикой болезни Альцгеймера являются специальные гимнастики, упражнения на подвижность ума. Рекомендуется читать книги, решать кроссворды, заниматься научной деятельностью по мере возможности до глубокой старости.

Сохранение душевного равновесия – один их эффективных методов профилактики деменции. Следует избегать стрессов, нервных перенапряжений. Укрепить общее здоровье помогает двигательная активность, частые прогулки на свежем воздухе, правильное питание.

Диагностика

При подозрении на заболевание пациенты обращаются к психотерапевту или неврологу. Врач осматривает больного, изучает его анамнез. Беседует с больным и его родственниками. Основным критерием для постановки диагноза считают наличие снижения памяти и познавательных способностей. Назначают дополнительные методы исследования:

• КТ и МРТ головного мозга;
• анализ спинномозговой жидкости на бетта-амилоидный белок;
• тест «NuroPro»;
• генетическое тестирование;
• определение уровня в крови бета-амилоида;
• позитронно-эмиссионная томография.

Пациенту проводят тесты на определение когнитивных способностей – цифровые, Sage-тест, изображение часов.

Реабилитация в VR

Пациентам с болезнью Альцгеймера предлагают пройти тренинги в VR, в ходе которых им дают простые игровые задания в разнообразных условиях. Их могут попросить сварить кофе на виртуальной кухне, выбрать продукты в супермаркете или пройти эвакуацию при имитации пожара. Использование виртуальной реальности позволяет добиться улучшений пространственной и эпизодической памяти, внимания, а также более точного выполнения повседневных задач.

Ученые из центра исследований мозга Neuroscape Калифорнийского университета разработали первую в своем роде видеоигру в виртуальной реальности, которая поможет улучшить память у пожилых людей. В игроки надевают на голову шлем виртуальной реальности и перемещаются по «окрестностям», выполняя поручения все большей сложности из 42 уровней.

Презентация Labryinth-VR

В 2021 году компания Akili Interactive, основанная биотехнологическим бостонским гигантом PureTech Health, получила разрешение на рецептурное приложение для лечения острых и хронических когнитивных расстройств с помощью видеоигр. Изначально игра EndeavorRx предназначалась для терапии детей с синдромом дефицита внимания, однако теперь ее хотят применять и для пациентов с возрастными когнитивными расстройствами. В ходе игры нужно управлять аватаром инопланетянина с помощью подсказок на экране. При этом приложение отслеживает движения пациента и адаптирует к ним игру.

Кроме того, исследования показывают, что болезнь Альцгеймера можно выявить на ранних этапах еще до появления первых симптомов, если попросить человека пройти задания в VR-шлеме. Ученые задействовали внутреннюю платформу музея виртуального планирования действий (VAP-M) для постановки задач перед испытуемыми. Такой способ диагностики оказался на 100% эффективным.

Первые симптомы болезни Альцгеймера

Первые признаки болезни Альцгеймера неспецифичны. Проявляются легкой забывчивостью, рассеянностью, снижением сосредоточенности и внимания, затруднением в воспроизведении новой информации и способности к обучению. Этот период называется преддеменция. Он начинается за 8 лет до появления характерных симптомов болезни.5 В стадию преддеменции возможны потеря вещей или оставление их в нетипичных местах. 

Поведенческие расстройства характеризуются апатией, усталостью, тревожностью, возможны раздражительность и гнев, агрессивность, депрессия. Эти симптомы могут наблюдаться и на фоне перенесенных стрессов, при эндокринных патологиях, после черепно-мозговых травм. Поэтому диагностировать болезнь Альцгеймера на этой стадии сложно. Для этого проводят нейропсихологическое тестирование, которое позволяет оценить логическое и абстрактное мышление, способность к запоминанию. 

В стадию доклинических проявлений не страдают профессиональные навыки и возможность самообслуживания в повседневной деятельности.

Дудченко Надежда Георгиевна, невролог клиники DocMed:

«Действительно, развитию развернутой клиники БА предшествует период, когда расстройства памяти не настолько выражены, чтобы говорить о деменции, то есть они не нарушают профессиональную деятельность и бытовую независимость. Самой эффективной стратегией на этом этапе является обращение к специалисту для того, чтобы определить:

1. Степень и характер нарушений памяти.

2. Выявить их причины.

3. Определить тактику коррекции.

Чего точно делать не стоит, так это самостоятельно назначать себе препараты «для памяти» и «для сосудов», потому что абсолютное большинство таких средств неэффективны, а в некоторых случаях могут даже спровоцировать ухудшение состояния».

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Если Ваш родственник начал страдать нарушениями памяти, не списывайте все на возраст. Врачи клиники «Энергия здоровья» оценят его состояния и проведут все необходимые обследования для выявления признаков болезни Альцгеймера. К Вашим услугам современные методики лечения:

• медикаментозная терапия в соответствии с рекомендациями ВОЗ и индивидуальными особенностями организма пациента;
• работа с психологом и психотерапевтом;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• обучение родственников правилам ухода за больным;
• исчерпывающие рекомендации по мерам профилактики, коррекция питания и образа жизни;
• организация консультаций зарубежных специалистов и санаторно-курортного лечения при наличии показаний.

Причины болезни

По статистике симптомы болезни Альцгеймера развиваются у 5-8 человек на 1000 населения. Каждый второй случай деменции вызван именно этой патологией. В последнее десятилетие наблюдается рост заболеваемости, но врачи пока затрудняются назвать точные причины нейродегенеративных процессов. Доказано повышение рисков возрастной группе старше 65 лет. После 95 лет практически у 70 % пожилых людей развиваются характерные симптомы. Женщины болеют чаще, чем мужчины, но это может быть связано с более высокой продолжительностью их жизни, особенно в европейских странах.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что главным фактором, запускающим нейродегенеративные процессы, является естественное старение организма. Замедление обменных процессов способствует накоплению амилоидов.

Генетические исследования доказали наследственную предрасположенность к болезни Альцгеймера. Мутации в нескольких хромосомах приводят к нарушению белкового обмена в церебральных тканях. Генетика чаще всего становится причиной раннего дебюта болезни, когда первые признаки деменции проявляются в возрасте 30-40 лет.

Ускорить развитие патологии могут следующие факторы:

• Плохое питание.
• Проживание в районах с плохой экологией.
• Вредные привычки.
• Отравления химическими веществами, тяжелыми металлами.
• Хронические стрессы.
• Перенесенные нейроинфекции: менингит, энцефалит.
• Опухоли головного мозга.

Что такое болезнь Альцгеймера

60–80% деменции приходится на болезнь Альцгеймера (БА). 

Болезнь Альцгеймера — это необратимое нейродегенеративное заболевание головного мозга с множеством причин, наследственными рисками и отсутствием эффективного лечения. Несмотря на это, существуют факторы, которые могут снизить риски болезни. 

Дудченко Надежда Георгиевна, невролог клиники DocMed:

«К наиболее исследованным фактором риска БА относятся возраст (после 65 лет распространенность БА удваивается каждые 5 лет) и генетическая предрасположенность – наличие близких родственников с БА увеличивает вероятность развития болезни на 10-30%. Очевидно, что на эти факторы риска повлиять, к сожалению, не получится. Однако существует целая группа приобретенных факторов риска, которые можно и нужно корректировать, что как раз и является эффективной стратегией «страховки» от БА и других деменций. К таким факторам риска относятся артериальная гипертензия, нарушения обмена липидов, атеросклероз сосудов, цереброваскулярные заболевания, сахарный диабет, ожирение, депрессия, курение, злоупотребление алкоголем, нарушение слуха, травмы головы, низкая физическая активность, социальная изоляция».   

Прогноз лечения

В целом прогноз при болезни Альцгеймера негативный. После постановки диагноза средняя продолжительность жизни не превышает 7 лет. Показатель 14-летней выживаемости не превышает 3%.

Но это не значит, что в этой ситуации ничего нельзя сделать. В Международной клинике Медика24 применяются методики медикаментозной и паллиативной терапии, которые помогают продлить жизнь человека, замедлить развитие деменции, улучшить умственные способности, поддержать или повысить качество жизни.

Материал подготовлен врачом-неврологом Международной клиники Медика24, кандидатом медицинских наук Лащ Натальей Юрьевной.

Как сон помогает справиться с болезнью Альцгеймера?

Во сне протекает много важных метаболических процессов, которые помогают организму и мозгу в особенности восстановиться. Существует несколько стадий сна, которые повторяются по несколько раз за ночь. Когда вы только начинаете засыпать, вы находитесь на первой стадии сна, стадии медленного движения глаз (nREM – non-rapid eye movement). Потом вы переходите на вторую стадию nREM 2, во время которой температура вашего тела падает, а частота сердечных сокращений начинает замедляться.

Стадия сна	Что происходит
nREM 1 (стадия медленного движения глаз 1)	Переход из сна в бодрствование
nREM 2 (стадия медленного движения глаз 2)	Снижение температуры тела и пульса
nREM 3 (стадия медленного движения глаз 3)	Расслабление мышц, снижение артериального давления и частоты дыхания
REM (стадия быстрого движения глаз)	Стадия сновидений, повышенной мозговой активности, быстрого движения глазных яблок

Для стадии nREM 3 характерен самый глубокий сон: давление снижается, мышцы расслабляются, дыхание замедляется. Также именно в стадии nREM 3 наш мозг делает “уборку”: удаляет продукты метаболизма. Обычно во всех органах и системах продукты метаболизма выводятся специальной лимфатической системой. Но в центральной нервной системе этого нет, так что ученые долго не могли понять, как “омывается” мозг. Теперь ученые знают, что в мозге есть ликворная система. А каждую ночь мозг в несколько этапов “промывается” спинномозговой жидкостью.

Ученые пришли к выводу, что для избавления от продуктов метаболизма мозгу нужно три шага:1) Сначала возникает медленная  волна электрической активности.2) Потом увеличивается объем спинномозговой жидкости, а объем кровотока наоборот уменьшается.3) Клетки мозга “сжимаются”, и между ними становится больше места. Пространство между нейронами сообщается с отростками глиальных клеток, которые и устраняют продукты метаболизма, а точнее направляют их в в венозный кровоток.

Получается, что чем лучше вы спите, тем лучше ваш мозг защищен от болезни Альцгеймера. А хроническое недосыпание наоборот препятствует нормальному метаболизму и увеличивает вероятность накопления амилоида и формирования бляшек. Вместе с этим увеличивается и риск возникновения Альцгеймера.

Причины

Есть несколько теорий относительно причины заболевания.

Большинство врачей связывают развитие болезни Альцгеймера с образованием бляшек амилоидного белка в коре головного мозга, которые замещают нейроны, разрушают межнейронные связи.

Есть тау-терапия, согласно которой болезнь развивается из-за образования скоплений (клубков) тау-протеина – специфического белка, который нарушает межнейронные связи.

Еще одна теория связывает развитие заболевания с дефицитом ацетилхолина. Это один из нейромедиаторов – веществ, которые обеспечивают прохождение сигналов в межнейронных связях, то есть проводимость нервных волокон.

Помимо ацетилхолина к нейромедиаторам относятся дофамин, серотонин, норадреналин и ряд других.

Наряду с обеспечением проводимости нервных каналов, нейромедиаторы оказывают влияние на психоэмоциональное состояние, от них зависят настроение, интеллектуальные способности, умственная работоспособность. Поэтому ацетилхолин называют «гормоном творчества», дофамин – «гормоном удовольствия», серотонин – «гормоном счастья».

Недостаток дофамина приводит к развитию болезни Паркинсона, а недостаток ацетилхолина – к болезни Альцгеймера. Эта теория не имеет достаточных доказательств, но нет и опровержений. Средства, повышающие уровень ацетилхолина в межнейронных синапсах, не дают лечебного эффекта.

Наиболее распространенное объяснение болезни Альцгеймера на сегодняшний день – наследственные мутации в ДНК. Таким образом заболевание, вероятно, имеет генетическое происхождение.

Научные исследования показали, что провоцирующим фактором развития болезни Альцгеймера, скорее всего, служат генетические мутации в 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах.

Первые признаки

Распознать болезнь Альцгеймера у пожилого человека помогут следующие признаки:

• значительно ухудшилась память (не помнит, где был и что делал 1 час назад или вчера и т.д.)
• возникают трудности при подборе слов в разговоре (не помнит названия предметов, не может выстроить предложение, нечеткость произношения, многократные повторения, затруднения в осмыслении чужой речи)
• жалобы на переутомление при умственной нагрузке (денежные операции, чтение, письмо, использование компьютера, мобильного телефона)
• дезориентация во времени и пространстве, легко теряется (заблудился по дороге домой, не заметил, что несколько часов принимал ванну)
• при выполнении домашней работы возникают трудности (сложно использовать бытовые приборы, например, стиральную машину, кухонную плиту, микроволновую печь, телевизор)
• изменения в обычной манере поведения (неопрятность, безразличие, тревожность, социальная изоляция, замкнутость, желание конфликтовать)

Гипотезы

Изучение причин, вызывающих деменции, начинается с молекулярного уровня. Это даёт надежду установить «точку отсчёта», первопричину недуга. Пока что, учёные пришли к выводу, что БА – многофакторное заболевание. В одном случае оно может быть вызвано по одной причине, в другом – по другой. Из главных гипотез болезни Альцгеймера выделяют амилоидную, тау-гипотезу и холинергическую.

Холинергическая

У всех больных БА обнаруживается сниженный уровень ацетилхолина. Это нейромедиатор, микроскопическая структура, благодаря которой между клетками в мозге проходит электрический импульс. При дефиците ацетилхолина нервные клетки не могут обмениваться импульсом друг с другом и соседними тканями. Из-за этого нарушается моторная функция, зрение, память, абстрактное и логическое мышление.

Обнаружив такую закономерность, учёные создали ряд препаратов, которые поддерживают нужный уровень ацетилхолина. Симптомы у больных при такой терапии становятся менее выраженными, но болезнь это не останавливает. Значит, есть и другие причины заболевания.

Амилоидная

Эта гипотеза считается основной среди других предположений. Ещё Алоис Альцгеймер при вскрытии своей подопечной с БА обнаружил отложения белка в головном мозге. Изучение такого явления показало, что есть два вида протеина, который откладывается в тканях мозга: амилоид и тау-белок. Амилоид – комплекс белков и полисахаридов, он участвует в метаболизме на клеточном уровне. В норме это вещество делится на более мелкие части и расходуется организмом.

Такие скопления называются бляшками. Из-за образования протеиновых бляшек в тканях мозга также накапливается кальций. Это нарушает связь между нейронами, и клетки, неспособные взаимодействовать, отмирают. Попытки исправить эту ситуацию пока не дают результата. Даже диагностировать накопление бляшек невозможно без вскрытия.

Тау-гипотеза

Другой тип белка, который откладывается в мозге – «тау». В здоровом организме он выполняет важную роль мембраны для живых клеток. Тау-белок тоже нерастворим, иначе он бы не смог выполнять свою барьерную функцию. У больных этот компонент собирается в «клубки», мешая клеткам обмениваться импульсом. Результат тот же – гибель нейронов и потеря синапсов. Что именно приводит к нарушению в белковом обмене остаётся неизвестным.

Лечение

Лечение болезни Альцгеймера в целом имеет симптоматический характер. В некоторых случаях удается замедлить развитие заболевания, в других – уменьшить его симптомы, повысить качество жизни, продлить жизнь человека.

Медикаментозное лечение включает препараты для замедления дегенеративных процессов в коре головного мозга. Это такие препараты, как:

Ингибиторы холинэстеразы

Препараты этой группы замедляют ухудшение памяти, снижение умственных способностей.

Мемантин

Этот препарат применяется на средней и поздней стадиях деменции, относится нейротропным средствам

Его применение улучшает память, облегчает депрессию и симптомы психического истощения, замедляет развитие деменции, улучшает внимание и концентрацию

Нейролептики

Препараты этой группы облегчают психические симптомы болезни Альцгеймера, поведенческие нарушения.

Ноотропные препараты

Эти средства защищают нейроны головного мозга от разрушения, стимулируют прохождение сигналов в межнейронных связях.

Все медикаментозные средства, применяемые при болезни Альцгеймера, могут давать побочные эффекты, поэтому курс лечения должен проводиться под наблюдением врача.

Симптомы болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера начинается с изменений в мозге, происходящих задолго до появления первых симптомов. Клинические стадии разделяются на легкую, среднюю и тяжёлую.

• Легкая стадия. Она начинается так

— появляются первые проблемы с памятью;

— становится сложно что-то планировать и организовывать;

— возможны резкие перепады настроения;

— ухудшаются навыки ориентации в знакомых местах.

• Средняя стадия. Для неё характерны следующие признаки:

— забывание имён, слов, событий;

— трудности с пониманием речи и текста;

— невозможно заниматься несколькими делами одновременно и обучаться новым видам деятельности;

— частое импульсивное поведение;

— подозрительное отношение к окружающим;

— спутанность сознания;

— проблема с концентрацией внимания;

— обострённое чувство одиночества;

— галлюцинации, расстройства сна, паранойя.

• Тяжёлая стадия, которая проявляется так:

— частые инфекционные заболевания;

— становится сложно сидеть, ходить, глотать;

— теряется осознанность, способность мыслить;

— развивается воспаление лёгких;

— теряется мышечная масса;

— появляются пролежни;

— возможен риск приковывания к постели.

Симптомы болезни Альцгеймера

Патология характеризуется длительным и малозаметным началом. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера вообще может не иметь никаких симптомов. Бляшки начинают формироваться в тканях головного мозга за несколько лет до первых проявлений.

По мере увеличения площади поражения наблюдаются первые нервные расстройства:

• Снижение памяти и внимания.
• Нарушение ориентации в пространстве и времени.
• Сложность в построении логических цепочек.

Человек становится рассеянным, забывчивым, например, часто теряет ключи или забывает, куда положил телефон. Больному сложно осваивать новые виды деятельности, в речи он начинает делать паузы, чтобы подобрать нужные слова. Прогрессирование патологии неуклонное, без периодов ремиссии.

По степени выраженности симптомов выделяют четыре стадии болезни Альцгеймера:

• Предеменция. Начальная форма патологии. Изменения в состоянии больного могут заметить только близкие люди или врач во время нейрокогнитивного тестирования. Стадия предеменции может длиться до 8 лет. Из основных симптомов обычно присутствует расстройство кратковременной памяти, рассеянность внимания, сложности с планированием деятельности. Болезнь Альцгеймера у пожилых в первых проявлениях всегда сопровождается отстраненностью, апатией – это один из типичных признаков.
• Ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует. Изменения в поведении больного сильно выражены, и уже невозможно списывать их на старость. Человек хорошо помнит события многолетней давности, но не всегда может сказать, обедал он сегодня или еще нет. Развиваются расстройства слуха, зрения, тактильного восприятия. В ранней деменции возможно нарушение речи. У больного значительно уменьшается словарный запас, некоторые новые выражения он не может понять. Выполнение дел, требующих точной мелкой моторики, занимает больше времени, чем обычно. Человеку трудно вставить нитку в иголку, застегнуть пуговицы на одежде или написать что-нибудь.
• Умеренная деменция. Пациенту сложно выполнять повседневные дела. Человек становится неряшливым, плохо причесанным, он может не замечать бардак в комнате. Нарушается память и пространственное ориентирование – пожилые люди с умеренной деменцией часто теряются. Больному сложно вспомнить свое имя, назвать адрес или сказать, с какой стороны он пришел. Усиливаются нейропсихиатрические симптомы: человек становится раздражительным, плаксивым, агрессивным. Многие пациенты сопротивляются уходу за ними и проявляют склонность к бродяжничеству. Навыки письма и чтения практически полностью утрачиваются. Возможно недержание мочи.
• Тяжелая деменция. Пациент не способен к самообслуживанию. Ему необходима помощь, чтобы одеться, умыться, принять пищу. Речь ограничивается несколькими словами или звуками. Многие пациенты в стадии тяжелой деменции еще могут поддерживать контакт с близкими людьми, и воспринимать окружающее, но постепенно наступает полная апатия. Больной перестает передвигаться, не узнает родных. Мышцы атрофируются, возникают осложнения обездвиженности, которые обычно и становятся причиной летального исхода.

На заметку

• Нейродегенеративные заболевания – это целая группа состояний, которые значительно снижают качество жизни пациентов.
• Для всех нейродегенеративных заболеваний характерна прогрессирующая гибель нервных клеток, которая ведет к разным неврологическим симптомам, главный из которых – деменция.
• На сегодняшний день ученые предполагают, что одной из причин развития болезни Альцгеймера является накопление бляшек в сосудах головного мозга при неправильном сворачивании некоторых белков, а также продуктов метаболизма головного мозга.
• Также ученые обнаружили, то во время глубокого сна мозг подвергается воздействию скоординированных волн спинномозговой жидкости, которая способна удалять токсины.

Проверить свои риски развития болезни Паркинсона или Альцгеймера, а заодно и склонность к другим заболеваниям нервной системы можно с Генетическим тестом Атлас.

• World Alzheimer Report 2018: The state of the art of dementia research:
  New frontiers
• NIH: What Is Alzheimer’s Disease?
• Lulu Xie, et al., «Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain», 2013
• Maiken Nedergaard, Steven A. Goldman, «Glymphatic failure as a final common pathway to dementia», 2020
• Nina E. Fultz, et al., «Coupled electrophysiological, hemodynamic, and cerebrospinal fluid oscillations in human sleep», 2019
• Nadia Aalling Jessen, et al., «The Glymphatic System – A Beginner’s Guide», 2015
• Jacob Raber, et al., «ApoE genotype accounts for the vast majority of AD risk and AD pathology», 2004
• ScienceDaily: Alzheimer’s-associated protein may be part of the innate immune system
• Michael V. Vitiello, Soo Borson, «Sleep Disturbances in Patients with Alzheimer’s Disease», 2012
• Ehsan Shokri-Kojori, et al., «β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation», 2018
• NewScientist: Lack of sleep linked to Alzheimer’s

Психологические причины

Немецкая группа учёных установила связь между болезнью Альцгеймера и психотравмами. В ходе исследований оказалось, что у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и больных БА снижен уровень FMN2. Это белок, который помогает клеткам поддерживать свою структуру и функции. В результате психотравмирующих ситуаций (ПТСР) количество FMN2 снижается, что вызывает расстройство когнитивных способностей.

Группа специалистов из Гёттингена провела лабораторные исследования по этой теории. У мышей со сниженным FMN2 с возрастом действительно усиливались симптомы ПТСР и болезни Альцгеймера. Такие наблюдения позволили выяснить ещё один фактор, который повышает риск деменции. Также тесты некоторых препаратов показали свою эффективность в улучшении памяти у старых животных. Но теория психологических травм – это только один из факторов, но никак не первопричина заболевания.

Деменцию пожилых людей рассматривает и психосоматика. Теории этой области не воспринимаются всерьёз большей частью учёных. Но так как нет единой причины, есть смысл изучать все возможные аспекты. Психосоматика считает, что слабоумие – это попытка убежать от мира. С прогрессом деменции человек действительно не принимает участия в жизни, не может отвечать за себя или свои действия. С этой точки зрения прогрессирующее слабоумие – результат большой ответственности или неоправданных ожиданий. Считается, что люди, критикующие себя и окружение больше подвержены БА.

Одна из авторов на тему психосоматической теории – Лиз Бурбо – выдвинула своё предположение о причине заболевания. Лиз – философ и психолог. Она считает, что слабоумие – это попытка манипулировать окружающими и освободить себя от какой-либо ответственности. Гипотеза может показаться правдивой, если посмотреть на больных. Они часто раздражительны, плаксивы, не в состоянии сделать что-то сами. Но это, скорее, результат нарушений в мозге, а не их причина.

Бурбо написала книгу по психосоматике Альцгеймера. В ней утверждается, что БА появляется у тех, кто в молодости был очень активен, пытался всё запомнить. Такая интеллектуальная активность в совокупности с неоправданными надеждами и вызывает деменцию. Так считает Лиз и её последователи. Если изучить остальные гипотезы, теория Бурбо выглядит как догадки дилетанта.

Но также доказано, что сильные психологические потрясения, депрессии и частые неврозы приводят к потере связей между нейронами. Из-за этого снижается логическое мышление и ощущение реальности.

Профилактика

Профилактика болезни Альцгеймера – это прежде всего сбалансированная диета с достаточным количеством легко усвояемого белка ( рыба, нежирная птица), а также овощей и фруктов, и активный образ жизни в целом

Согласно данным многочисленных исследований все это помогает сохранить и защитить от разрушения нервные клетки, и не важно, какую активность вы выбираете::

• Интеллектуальные развлечения
• Физические нагрузки
• Социальные практики

Все они позволяют держать в тонусе наши когнитивные функции и помогают приостановить развитие болезни Альцгеймера. Так же рекомендуется курсовой прием Глиатилина внутрь по 600 мг 2 раза в сутки, который способствует сохранению умственных способностей и профилактики деменции у пациентов без выраженных когнитивных расстройств.

Причины заболевания

Точного ответа на вопрос о причинах патологии нет. Болезнь Альцгеймера с ранним началом может впервые проявиться в возрасте до 65 лет и иметь наследственный характер. Такие случаи составляют около 5% от общего числа. Если кому-либо в семье уже ставили диагноз, необходимо обратиться за консультацией к врачу-генетику.

Болезнь Альцгеймера с поздним началом встречается чаще. Недуг поражает пожилых людей в возрасте от 65 лет. Закономерность развития патологии не выявлена. Хотя суть болезни Альцгеймера известна достаточно хорошо, нельзя сказать точно, почему один человек страдает от патологии, а другой — сохраняет ясный ум даже в глубокой старости.

По данным мировой ассоциации Alzheimer’s Association, обнаружено несколько генов, увеличивающих риск заболеть:

• APOE аллель е4 (ген риска) — каждый четвёртый случай;
• детерминирующий ген (наследственность, аутосомно-доминантная болезнь Альцгеймера) — менее 1% случая, только 1 подтверждённый диагноз в мире.

Учёные предполагают, что на состояние нервной системы оказывают влияние и наследственность, и экологическое окружение, и образ жизни пациента. Главный фактор риска — возраст. Среди причин также называют депрессию среднего возраста, курение.

В то же время здоровый образ жизни, правильное питание, регулярные физические нагрузки благоприятно влияют на состояние организма, но не исключают развитие болезни Альцгеймера. За десятки лет до появления первых симптомов в клетках головного мозга уже начинаются патологические изменения. В тканях образуются амилоиды, тау-белки, блокирующие функцию нервных структур. Постепенно неработающие клетки отмирают.

Другие вероятные причины:

• сердечно-сосудистые заболевания;
• диабет, лишний вес;
• повышенный уровень холестерина;
• гипертония;
• черепно-мозговые травмы.

Перспективные препараты

Летом 2021 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) США одобрило применение первого за 20 лет нового препарата от болезни Альцгеймера. Разработанный кембриджской компанией Biogen препарат «Адуканумаб» призван замедлить развитие болезни, разрушив скопления амилоидных бляшек в мозге. Это отличает его от других препаратов, которые лишь замедляют течение болезни или облегчают ее симптомы.

В свою очередь, американская биотех-компания Neuraly разрабатывает новые лекарства, которые могут радикально улучшить и продлить жизнь людей, страдающих от болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройств. В 2020 году FDA выдало ей разрешение на проведение второй фазы клинических испытаний препарата NLY01. Его первые результаты ожидаются к концу 2023 года.

Препарат NLY01 изначально был разработан исследователями из Университета Джонса Хопкинса. Он работает путем активации белка, который вырабатывают иммунные клетки в головном мозге. Этот белок помогает контролировать воспаления нейронов мозга. Считается, что именно они вызывают развитие множества неврологических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз (БАС). Доклинические исследования показали, что NLY01 может уменьшать их и облегчать симптомы болезней.

Диагностика

Диагностика болезни Альцгеймера сложна и требует тщательной оценки истории болезни, клинической картины и характера течения заболевания. Самая важная цель — это выявление болезни на самых ранних стадиях ее развития. В связи с этим каждый пожилой пациент с жалобами на нарушение памяти, которые мешают ему в быту, должен быть обследован неврологом или психиатром. Квалифицированный специалист должен провести нейропсихологическое исследование для определения наличия и выраженности нарушений памяти. Различные параклинические методы исследования у пациентов с подозрением на БА больше помогают исключить другие причины деменций, чем устанавливают диагноз.

Для диагностики, но главным образом для исключения других причин деменции, всем пациентам с болезни Альцгеймера необходимо проведение магниторезонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга. При БА самым ярким изменением на МРТ и КТ головного мозга считается наличие церебральной атрофии (уменьшение объёма вещества головного мозга), особенно выраженной в задних отделах головного мозга. Для выявления церебральной атрофии более информативным методом является проведение МРТ головного мозга, чем КТ.

Самым надёжным методом диагностики болезни Альцгеймера и многих других деменций является биопсия головного мозга. Однако она применяется в качестве исследовательской методики и в нашей стране не используется

Необходимо дифференцировать БА от сосудистого поражения головного мозга, но следует знать о том, что нередко эти два состояния сочетаются.

Диагностика и лечение ранней стадии болезни Паркинсона

О.С. Левин1,2,  А.В. Росинская3

1Российская медицинская академия последипломного образования;2Центр экстрапирамидных заболеваний (Москва);3Кабинет экстрапирамидных расстройств Приморской краевой клинической больницы №1 (Владивосток)

Болезнь Паркинсона (БП) – прогрессирующее нейродегенеративное  заболевание, характеризующееся сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью и/или тремором покоя, а также с позднее развивающейся постуральной неустойчивостью и широким спектром немоторных нарушений, включая вегетативные, психические, диссомнические  и сенсорные симптомы. В качестве основного звена патогенеза БП рассматривается формирование нейротоксических агрегатов небольшого пресинаптического белка альфа-синуклеина (основного компонента телец Леви) сопровождающееся  гибелью пигментированных нейронов вентролатеральных отделов компактной части черной субстанции. Однако в последние годы установлено, что с поражением черной субстанции коррелируют лишь основные двигательные симптомы паркинсонизма, в то же время дегенеративный процесс при БП вовлекает и другие группы нейронов в различных зонах головного мозга, а также и в периферической нервной системе, что лежит в основе многочисленных немоторных проявлений болезни .