Влияние эстрадиола на организм

Начало начал: классификация

В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические препараты есть сегодня в ассортименте аптек.

Таблица 1: Гиполипидемические ЛС

 
Средства, понижающие содержание в крови преимущественно холестерина (ЛПНП)
Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутаргил коэнзим А-редуктазы, или статины) аторвастатин, ловастатин, питавастатин, правастатин,
розувастатин, симвастатин, флувастатин
Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника эзетимиб
Средства, понижающие содержание в крови преимущественно триглицеридов Производные фиброевой кислоты, или фибраты гемфиброзил
фенофибрат
Средства, понижающие содержание в крови холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП) Кислота никотиновая

Гиполипидемические препараты могут обеспечивать нормализацию липидного профиля за счет реализации различных механизмов. Среди них :

  • cамый распространенный механизм действия: активация захвата липопротеинов за счет стимуляции ЛПНП-рецепторов, расположенных в печени;
  • блокирование синтеза липидов и липопротеинов в печени;
  • ингибирование всасывания холестерина и желчных кислот из кишечника;
  • активация катаболизма холестерина, в том числе — его превращения в желчные кислоты;
  • стимуляция активности фермента, расщепляющего липиды, — липопротеинлипазы эндотелия сосудов;
  • блокирование синтеза жирных кислот в печени и их высвобождения из жировой ткани (ингибирование липолиза);
  • повышение содержания в крови антиатерогенных ЛПВП.

Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.

От чего возникает повышенный уровень холестерина

Причиной возникновения высокого уровня холестерина могут быть как модифицируемые (связанные с образом жизни), так и не модифицируемые (возраст, генетическая предрасположенность) факторы. Если не считать экспериментальных  работ по изменению генома взрослого человека (проводятся, например, в Колумбии, но американскими компаниями, т.к. в самих США эксперименты над генотипом запрещены законом), то повлиять на не модифицируемые причины возникновения повышенного холестерина невозможно.

В совокупности все перечисленные выше причины могут выбить уровень холестерина из нормы. Сегодня нет единого (согласованного) мнения, какова норма ЛПНП, ЛПВП и ОХ. Однако есть вопросы, в которых врачи солидарны:

  • уровень общего холестерина свыше 6,95 ммоль/л – представляет риск для здоровья пациента и может требовать медикаментозного лечения (с применением статинов, лекарственных препаратов от холестерина);
  • чем выше уровень ЛПВП, тем лучше, и нет оснований для отказа от того, чтобы его поднимать (в чем поможет даже алкоголь! – правда в умеренных, не более 1 порции в день для женщин и 1 – 2 порций для мужчин, дозе, подробнее: влияние алкоголя на холестерин в крови);
  • рост отношения ЛПНП к ОХ является плохим признаком и ведет к рискам развития атеросклероза, а через него – к стенокардии и ишемии и инфаркта и инсульта.

Умеренно повышенным уровнем холестерина признается отметка в 6,1 – 6,95 ммоль/л, когда препараты для снижения ЛПНП еще не назначаются, но рацион питания меняется и даже формируется специальная диета (подробнее: как снизить уровень холестерина диетой), освобождённая или облегченная от продуктов с высоким содержанием холестерина (например, креветок и обычных яиц, хотя ни один врач не порекомендует вообще их не есть).

Показания к сдаче анализа на ТТГ

Исследование на ТТГ считают одним из самых важных в программе диагностики на гормоны. Часто анализ назначают одновременно с гормонами Т3 и Т4.
Показания назначению исследования следующие:

  • подозрение на заболевания щитовидки;
  • расстройство репродуктивной функции;
  • бесплодие;
  • наличие ановуляторных циклов;
  • отсутствие менструаций;
  • увеличение размеров щитовидной железы;
  • подозрение на диффузный или узловой зоб;
  • проявления гипотиреоза;
  • наличие клинических признаков тиреотоксикоза;
  • плохая прибавка в весе у детей;
  • задержка у малышей умственного и физического развития.
  • нарушение сердечного ритма;
  • облысение;
  • бессонница;
  • дрожь в руках;
  • снижение сексуального влечения;
  • стойкая диарея;
  • сухость кожи;
  • экзофтальм;
  • снижение переносимости холода;
  • отечность век;
  • импотенция;
  • запоры;
  • преждевременное половое развитие.

Исследование производят для контроля над терапией бесплодия и патологий щитовидной железы.

Дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз)

Обычно приобретается и может возникнуть в любой момент жизни. Распространенность клинического (ТТГ повышен, свободный Т4 снижен) и субклинического (ТТГ повышен, свободный Т4 в пределах нормы) гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста и во время беременности составляет 0,3% и 4,3% соответственно.

Гипотиреоз обычно возникает в результате аутоиммунного тиреоидита, при котором собственные антитела организма реагируют на ключевые белки щитовидной железы, такие как тиреопероксидаза (ТПО) и / или тиреоглобулин (TГ), что приводит к разрушению и потере функции желез.

Заболевание обычно возникает в результате увеличения антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) и известно, как болезнь Грейвса, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб (ДТЗ). Данные, подтверждающие связь гипертиреоза с бесплодием, все еще редки и иногда противоречивы, но исследования показывают, что 2,1-5,8% женщин с гипертиреозом имеют первичное или вторичное бесплодие. Возникновение гипертиреоза также связано с нарушениями менструального цикла, ановуляцией и кистами яичников.

Большая часть гормонов в организме человека находится в неактивной, связанной со специальными белками форме. Это относится и к гормонам щитовидной железы. Менее 0,1% от их общего количества, циркулирующего в крови,  находится в свободной форме и транспортируется в клетки для реализации своего действия.

Известно, что транспорт половых стероидов (тестостерона, дигидротестостерона и эстрадиола) в крови происходит под действием специального белка – глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) . Тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) способны менять выработку этого белка-переносчика в клетках печени. В условиях гипотиреоза уровень ГСПГ в сыворотке снижается, что приводит к снижению общего уровня циркулирующих стероидов и увеличению свободной фракции, действующей непосредственно на клетки.

При гипертиреозе повышение уровня ГСПГ приводит к увеличению общего уровня стероидов и снижению свободной, активной фракции. Однако тиреоидные гормоны влияют не только на скорость транспорта и выведения, но и на синтез половых гормонов, поэтому гиперфункция щитовидной железы связана с повышением уровня эстрогена, андростендиона и тестостерона в плазме крови.

Повышение уровня пролактина (гиперпролактинемия) в сыворотке наблюдается у 22–57% женщин с клиническим или субклиническим гипотиреозом, и эти уровни нормализуются после лечения препаратами, содержащими тиреоидные гормоны (L-тироксин, эутирокс). Увеличение пролактина в условиях гипотиреоза связано с тем, что ТРГ способен стимулировать не только тиреотропные клетки гипофиза, но и так называемые лактотропные клетки, высвобождающие пролактин. Считается, что большинство нарушений репродуктивной функции, наблюдаемых у женщин с гипотиреозом, могут быть связаны с гиперпролактинемией.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое — и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

За что отвечает гормон Т3?

Т3 – гормон щитовидной железы, один из двух ее основных гормонов и самый активный ее гормон. Синоним – трийодтиронин. Молекула гормона Т3 содержит в себе 3 атома йода, поэтому и возникает в названии и сокращенном наименовании гормона цифра «три». Гормон Т3 – это конечный, наиболее активный гормон щитовидной железы, образующийся в-основном при распаде гормона Т4 с отщеплением от него одного атома йода. После подобного отрыва атома, как после отрыва чеки от гранаты, молекула гормона активируется – не очень сильно действующий Т4 превращается в мощный, в 10 раз более активный, гормон Т3.

Гормон Т3 отвечает за управление энергетическим обменом человеческого организма. Он стимулирует процессы распада энергии и доставки ее в места, где она необходима. Проникая в клетки мозга, гормон Т3 активирует обменные процессы в них, ускоряя развитие мозга у ребенка и усиливая нервную деятельность у взрослого.

Гормон Т3 также активирует обменные процессы в сердце, учащает пульс. В костной ткани Т3 также способен усиливать обмен веществ. Влияет гормон и на общую нервную возбудимость, повышая ее.

Прокальцитониновый тест

Что это такое. Анализ крови, при котором в образце определяют концентрацию белка прокальцитонина. Это исследование точнее, чем СОЭ и СРБ, потому что с высокой степенью вероятности подтверждает, что воспаление вызвали именно болезнетворные бактерии, а не другие причины. Однако стоит прокальцитониновый тест дороже, чем другие исследования, так что врачи обычно начинают с более простых и бюджетных тестов. При этом тест не позволяет понять, какие именно бактерии вызывают воспалительную реакцию.

Как это работает. В норме прокальцитонина в крови практически нет. Однако в ответ на вторжение бактерий почти все клетки тела начинают усиленно создавать этот белое, так что его уровень в крови резко повышается. Скорее всего, уровень прокальцитонина в крови растет в ответ на бактериальные яды, которые они выделяют в процессе жизнедеятельности — так что при вирусной инфекции, травмах и атаке паразитических грибков уровень прокальцитонина повышается совсем немного.

Пока исследователи не совсем понимают, какую роль играет прокальцитонин в противобактериальной обороне. Но сам факт повышения позволяет использовать уровень прокальцитонина в крови в качестве достаточно надежного маркера бактериальной инфекции.

Зачем назначают. Чтобы надежно отличить бактериальную инфекцию от вирусной. Например. при обычной, неосложненной коронавирусной болезни уровень прокальцитонина в крови находится в пределах нормы.

Если концентрация прокальцитонина вырастает, значит, к вирусной инфекции присоединилась бактериальная, и настала пора назначать антибиотики. Прокальцитониновый тест применяют для контроля за состоянием пациентов, которые лечатся в больнице — например, при тяжелой форме COVID-19.

«Прокальцитонин в амбулаторной практике используют редко, — рассказывает другой специалист. — В моду он вошел недавно, с началом эпидемии коронавирусной болезни. Считается, что он предсказывает ее тяжелое течение. Но на самом деле этот тест пришел из реаниматологии — он указывает на сепсис, то есть на заражение крови. Самостоятельно этот тест делать не нужно».

Как подготовиться. Людям, которые лечатся дома, прокальцитониновый тест практически не назначают. Но в целом правила подготовки такие же, как при СОЭ и СРБ.

Как понять результат анализа. Появление прокальцитонина в крови — всегда недобрый знак, даже если уровень белка поднялся незначительно. Умеренно повышенный уровень прокальцитонина — от 0,15 до 2 нг/мл — у взрослых людей может говорить о местной легкой или среднетяжелой бактериальной инфекции, аутоиммунной реакции или тяжелой почечной недостаточности. Если уровень прокальцитонина поднимается выше 2 нг/мл, речь идет о бактериальном заражении крови, то есть сепсисе, тяжелой бактериальной инфекции вроде менингита, или о раковой опухоли щитовидной железы.

Задумаемся о диагностике

Поскольку речь шла о проблемах свертывающей системы, то на какие лабораторные параметры следует обратить внимание пациенту в первую очередь?
На протромбиновый индекс, тромбин и тромбоциты. Если эти показатели в пределах нормы, то можно спокойно жить дальше, а если нет, то вместе с клиницистом попытаться проанализировать, с чем это могло быть связано

У гомоцистеина есть одна особенность – угнетать действие естественного антикоагулянта (антитромбина – Ш), тем самым способствовать увеличению тромбина в крови и активации процессов свертывания. А вот приведет ли это к тромботическому состоянию, надо анализировать дальше.
Вообще любой пациент, особенно старше 45-50 лет, должен быть заинтересован в подробном лабораторном обследовании, а также своевременном определении уровня холестерина в крови.
В многопрофильной Клинике ЦЭЛТ вы всегда можете пройти все необходимые обследования. По самой современной расширенной схеме мы можем полностью представить вам полный спектр липидного профиля, который включает в себя: холестерин, липиды низкой плотности, высокой плотности, аполипротеиды, также вы всегда можете узнать уровень гомоцистеина. Напоминаю вам, что эти биохимические анализы следует сдавать натощак, желательно с утра, анализы вы получите уже на следующий день.
Желаю всем крепкого здоровья и хороших показателей крови. Не шутите с ними, проявите к ним внимание и проживете до 100 лет!

У женщины повышен пролактин — возможные причины

Факторов, способных вызвать повышенную продукцию гормона гипофиза, достаточно много:

  • Доброкачественные новообразования гипофиза (пролактиномы и аденомы).
  • Гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы).
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Болезни почек (ХПН) и печени.
  • Дисфункции коры надпочечников.
  • Постоянный стресс.
  • Патологии головного мозга.

К чему может привести гиперпролактинемия?

Постоянно высокий пролактин не просто сигнализирует о патологиях. Гиперпролактинемия чревата развитием других нарушений. Избыточная продукция гормона чревата сбоями в функционировании репродуктивной системы.

Из-за повышенного пролактина цикл становится нерегулярным, нарушается процесс созревания и выхода яйцеклеток, снижается производство фолликулостимулирующего гормона. Следствием этих изменений может стать бесплодие.

Возможны и другие негативные последствия гиперпролактинемии: снижение зрения, ухудшение памяти, проблемы со сном и эмоциональным состоянием.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов . Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал использоваться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств .

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений :

  • в клетках печени снижается уровень холестерина;
  • на несколько часов в клетках печени увеличивается синтез холестерина (компенсаторно);
  • на несколько суток на мембране гепатоцитов увеличивается количество специфических рецепторов, связывающих ЛПНП и снижающих их концентрацию в крови;
  • компенсаторно увеличивается число липопротеиновых рецепторов печени;
  • уменьшается концентрация ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеина; в меньшей степени снижается уровень триглицеридов;
  • увеличивается содержание ЛПВП.

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, примерно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

  • улучшение функции эндотелия сосудов;
  • подавление воспалительной активности в сосудистой стенке;
  • уменьшение процессов окисления ЛПНП;
  • истощение и стабилизация ядра атеросклеротической бляшки;
  • ингибирование тромбообразования;
  • противовоспалительный эффект.

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний . Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта .

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны .

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако неблагоприятные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может появляться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов .

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он, как правило, проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов .

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Расшифровка результата:

1). Холестерин — важнейший показатель липидного обмена.

80 % холестерина образуется в самом организме в печени, кишечнике, почках, надпочечниках, половых железах и только 20% поступает с пищей извне с продуктами животного происхождения (яйца, сливочное масло, мясо ). Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста и пола.

Холестерин ВЫШЕ нормы:

— наследственная липопротеинемия
— заболевания печени
— гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность
— гипотиреоз
— подагра
— сахарный диабет
— беременность
— ишемическая болезнь сердца
— злокачественные болезни поджелудочной железы и предстательной железы
— пища, богатая холестерином и ненасыщенными жирными кислотами
— прием некоторых лекарств, таких как андрогены, диуретики и т.д.

Холестерин НИЖЕ нормы:

— кахексия, голодание
— ожоги
— нарушение всасываемости в кишечнике
— тяжелые острые заболевания и инфекции
— сепсис
— гипертиреоз
— гиполипопротеинемия
— умственная отсталость
— прием лекарств, которые снижают уровень холестерина
— пища с низким содержанием холестерина

2) Триглицериды – главные липиды в крови, которые дают энергию клеткам.

В основном поступают с пищей, и немного синтезируются в печени и кишечнике.


 Триглицериды ВЫШЕ нормы:

— первичные гипертриглицеридемия (семейные по разным фенотипам)
— ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардия, атеросклероз
— ожирение
— вирусные гепатиты и цирроз
— сахарный диабет
— гипотиреоз
— панкреатит острый или хронический
— беременность
-талассемия

Триглицериды НИЖЕ нормы:— гиполипопротеинемия
— гипертиреоз- гиперпаратиреоз
— недостаточность питания
— синдром мальабсорбции (нарушения всасываемости в кишечнике)
— хронические заболевания легких
— прием гепарина, витамина С, прогестинов

3). Холестерин – ЛПВП – липопротеиды высокой плотности или «хороший» холестерин – это липопротеиды, который переносят холестерин из периферической крови в печень. У женщин ЛПВП выше, чем у мужчин.

4). Холестерин — ЛПНП – липопротеиды низкой плотности или «плохой» холестерин ЛПНП осуществляют транспорт липидов, включая холестерол, от одних клеток к другим. Уровень ЛПНП более 3,37 ммоль/л указывает на фактор развития атеоросклероза, а более 4,14 на высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

5). ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности – маркер атерогенности. Осуществляют транспорт экзогенных липидов в плазме. Они транспортируют триглицериды из печени в периферические сосуды.

Описание

Место синтеза – печень, выведение происходит в почках. Комплекс липопротеин (а) состоит из двух частей – липопротеина низкой плотности и особого белка, обозначаемого как апо (а). Между этими частями есть дисульфидная связь. По химическому строению липопротеин (а) сходен с холестерином, причем с фракцией, которая обладает максимальной атерогенностью — липидами низкой плостности (Х — ЛПНП). Степень схожести составляет 46%.

Апо (а) имеет структурную схожесть с плазминогеном, основная функция которого – растворение тромбов. Lp(a)) ингибирует плазминоген, что способствует увеличению фибрина. Следствием этих процессов становится замедление рассасывания тромбов.

Отличие от холестерина низкой плотности в том, что липопротеин (а) не связывается с рецепторами холестерина и не утилизируется в печени. Уровень Lp(a)) определяется генетическими факторами, достигает максимума к концу 2-го года жизни и в дальнейшем остается неизменным до конца дней. На уровень вещества не влияют пол и возраст, вес и условия жизни.

Уровень Lp(a)) индивидуален у каждого человека, может отличаться у разных людей в 1000 раз. Отмечены колебания уровня у жителей разных стран: наименьший отмечается у испанцев, японцев и французов, а наивысший у индийцев и африканцев. У жителей Африки уровень показателя в 7 раз выше, чем у европейцев.

Доказано, что Lp(a) непосредственно участвует в росте атеросклеротической бляшки, стимулируя разрастание гладких мышц сосудов и движение моноцитов, а также окисление холестерина низкой плотности.

Повышенная концентрация Lp(a) – важнейший фактор риска . Эпидемиологические исследования показывают, что наибольшее значение уровень Lp(a) имеет для лиц молодого возраста, у которых концентрация прямо коррелирует с тяжестью сосудистых катастроф. Предлагается использовать этот показатель в качестве маркера активности атеросклеротического процесса. Отмечена прямая зависимость между Lp(a) и распространенностью атероматозного поражения. Высокий уровень Lp(a) увеличивает риск сосудистого тромбоза на 70%. Одновременно с этим некоторые исследования подтверждают, что Lp(a) ускоряет заживление ран, улучшает репарацию сосудов и тканей.

Воздействие Lp(a) проявляется на уровне эндотелия сосудов. Эндотелий становится проницаемым, развивается его дисфункция. Поражение периферических сосудов тяжелее, чем при сахарном диабете. Вещество преодолевает гематоэнцефалический барьер, оказывая негативное влияние на центральные нервные структуры.

При инсулинзависимых формах сахарного диабета высокий показатель Lp (a) связывают с риском развития тяжелой ретинопатии и летального исхода. У детей на фоне высоких значений Lp(a) отмечалась венозная эмболия, особенно при избыточной массе тела.

Вместе с тем у лиц старше 65 лет показатель становится маркером долголетия, его повышение указывает на возможность прожить до глубокой старости. У лиц, достигших 100-летнего возраста, этот показатель всегда высок.

Возрастает значение показателя после оперативного лечения, при сахарном диабете, остром ревматическом процессе. Значительно изменяется показатель в случае тяжелого поражения почек, особенно хронической почечной недостаточности, использования гемодиализа. При этих болезнях катаболизм Lp(a) затруднен, поэтому концентрация его в крови повышается до 5 раз.

Медикаментозного лечения не существует. В экстренных случаях используют каскадную плазмофильтрацию или другие экстракорпоральные методы очищения крови. Однако улучшить ситуацию может снижение других факторов риска ишемии, особенно отказ от курения, снижение массы тела, коррекция артериальной гипертензии. Факторы риска действуют синергически и снижение одного из них уменьшает активность остальных.

Читать полностью

Липопротеин (а) — 950
руб.

Сроки выполнения:
3 рабочих дня

Показания к назначению анализа:

  • ранняя диагностика ;
  • оценка риска возникновения атеросклероза у лиц молодого возраста;
  • оценка риска сосудистых катастроф у лиц с семейной (наследственной) предрасположенностью;
  • стеноз церебральных сосудов;
  • оценка риска развития повторного стеноза;
  • оценка эффективности лечения статинами;
  • появление симптомов ИБС при нормальном уровне липидов в крови

Материал для исследования
сыворотка крови

Подготовка к исследованию

За сутки до исследования требуется избегать физических и эмоциональных перегрузок, а также употребления алкоголя. Перечень всех лекарств, который ежедневно принимает пациент, должен быть известен врачу. Забор венозной крови проводят утром натощак, 8-12 часовой перерыв в еде.

Единицы измерения: мг/дл в ЦЭЛТе, альтернативные единицы г/л; коэффициент пересчета — мг/дл : 100 = г/л

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector