Анатомия эритроцита человека

Где и как образуются

Жизненный путь эритроциты начинают в красном костном мозге всех костей человека (до пятилетнего возраста).

У взрослого, после 20 лет, красные кровяные клетки вырабатываются в:

  • Позвоночнике,
  • Грудине,
  • Ребрах,
  • Подвздошной кости.

Где образуются эритроциты

Их образование проходит под влиянием эритропоэтина – почечного гормона.

Образование кровяной клетки начинается с проэритробласта. В результате многократного деления создаются зрелые клетки.

От единицы, образующей колонию, эритроцит проходит следующие этапы:

  • Эритробласт.
  • Пронормоцит.
  • Нормобласты разных видов.
  • Ретикулоцит.
  • Нормоцит.

Первородная клетка имеет ядро, которое сначала становится меньше, а затем вообще покидает клетку. Цитоплазма ее постепенно наполняется гемоглобином.

Функции эритроцитов

Эритроциты реализуют в организме свое главное предназначение – являются переносчиками дыхательных газов – кислорода и углекислого газа.

Этот процесс осуществляется в определенном порядке:

  • Безъядерные диски, в составе движущейся по сосудам крови, попадают в легкие.
  • В легких гемоглобин эритроцитов, в частности атомы его железа, поглощает кислород, превращаясь в оксигемоглобин.
  • Насыщенная кислородом кровь под действием сердца и артерий через капилляры проникает во все органы.
  • Кислород, перенесенный железом, отсоединяется от оксигемоглобина, поступает в клетки, испытывающие кислородное голодание.
  • Опустошенный гемоглобин (дезоксигемоглобин) заполняется углекислым газом, преобразуется в карбогемоглобин.
  • Соединенный с диоксидом углерода гемоглобин несет СО2 в легкие. В сосудах легких углекислый газ отщепляется, затем выводится наружу.

Кроме газообмена, форменные элементы выполняют и другие функции:

Поглощают, переносят антитела, аминокислоты, ферменты,

  • Эритроциты крови человека
  • Транспортируют вредоносные вещества (токсины), некоторые лекарственные средства,
  • Рядом эритроцитарных факторов принимают участие в стимуляции и препятствии свертыванию крови (гемокоагуляции),
  • Несут основную ответственность за вязкость крови – она увеличивается при повышении числа эритроцитов и уменьшается при его понижении,
  • Участвуют в поддержании кислотно-щелочного баланса через гемоглобиновую буферную систему.

Причины серповидноклеточной анемии

зигота23 парыВ зависимости от набора генов, полученных от родителей, может родиться:

  • Ребенок, больной серповидноклеточной анемией. Такой вариант возможен в том и только в том случае, если и отец, и мать ребенка больны данным заболеванием либо являются его бессимптомными носителями. При этом ребенок должен унаследовать по одному дефектному гену от обоих родителей (гомозиготная форма заболевания).
  • Бессимптомный носитель. Данный вариант развивается в том случае, если ребенок наследует один дефектный и один нормальный ген, который кодирует образование нормальных цепей глобина (гетерозиготная форма заболевания). В результате в эритроците будет примерно одинаковое количество как гемоглобина S, так и гемоглобина А, которого достаточно для поддержания нормальной формы и функции эритроцита в обычных условиях.

мутагеновПричиной генетических мутаций может быть:

  • Малярийная инфекция. Данное заболевание вызывается малярийными плазмодиями, которые при попадании в организм человека поражают эритроциты, вызывая их массовую гибель. Это может приводить к мутациям на уровне генетического аппарата красных клеток крови, обуславливая появление различных заболеваний, в том числе серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий. Некоторые исследователи склонны считать, что хромосомные мутации в эритроцитах являются своего рода защитной реакцией организма против малярии, так как серповидные эритроциты практически не поражаются малярийным плазмодием.
  • Вирусная инфекция. Вирус представляет собой неклеточную форму жизни, состоящую из нуклеиновых кислот РНК (рибонуклеиновой кислоты) или ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Данный инфекционный агент способен размножаться только внутри клеток живого организма. Поражая клетку, вирус встраивается в ее генетический аппарат, изменяя его таким образом, что клетка начинает продуцировать новые фрагменты вируса. Данный процесс может вызывать возникновение различных хромосомных мутаций. В качестве мутагена могут выступать цитомегаловирусы, вирусы краснухи и кори, гепатита и многие другие.
  • Ионизирующее излучение. Представляет собой поток невидимых невооруженным глазом частиц, которые способны воздействовать на генетический аппарат абсолютно всех живых клеток, приводя к возникновению множества мутаций. Количество и выраженность мутаций зависит от дозы и длительность облучения. Помимо естественного радиационного фона Земли дополнительными источниками радиации могут стать аварии на АЭС (атомных электростанциях) и взрывы атомных бомб, частные рентгенологические исследования.
  • Вредные факторы окружающей среды. В данную группу входят различные химические вещества, с которыми сталкивается человек в процессе своей жизнедеятельности. Сильнейшими мутагенами являются эпихлоргидрин, используемый в производстве множества медикаментов, стирол, использующийся при изготовлении пластмасс, соединения тяжелых металлов (свинца, цинка, ртути, хрома), табачный дым и множество других химических соединений. Все они обладают высокой мутагенной и канцерогенной (вызывающей рак) активностью.
  • Лекарственные препараты. Действие некоторых медикаментов обусловлено их влиянием на генетический аппарат клеток, что связано с риском возникновения различных мутаций. Наиболее опасными лекарственными мутагенами являются большинство противоопухолевых препаратов (цитостатиков), препараты ртути, иммунодепрессанты (угнетающие деятельность иммунной системы).

Гибель эритроцитов

Эриптоз – форма апоптоза (запрограммированная гибель клеток), представляет собой старение и смерть зрелых эритроцитов. Имея диаметр всего 7 мкм, клетки достаточно малы, чтобы протискиваться через самые маленькие кровеносные сосуды. Они циркулируют по всему организму до 120 дней. Старые или поврежденные красные кровяные тельца удаляются из кровотока специализированными клетками (макрофагами). Место гибели эритроцитов – в селезенке и печени.

Эриптоз обычно происходит с той же скоростью, что и эритропоэз, поддерживая общее количество циркулирующих эритроцитов в состоянии равновесия. Клетки разрушаются быстрее, если меняется их форма.

Строение красного кровяного тельца

Так как в эритроцитах присутствует в большом количестве гемоглобин, это обуславливает их ярко-красный цвет. При этом клетка имеет двояковогнутую форму. Строение эритроцитов несозревших клеток предусматривает наличие ядра, чего нельзя сказать об окончательно сформированном тельце. Диаметр эритроцитов 7-8 мкм, а толщина меньше — 2-2,5 мкм. То, что в зрелых эритроцитах уже нет ядра, позволяет кислороду проникать в них быстрее. Общее количество красных кровяных телец, находящихся в крови человека, очень велико. Если их сложить в одну линию, то ее длина будет составлять около 150 тыс. км. К эритроцитам применяют различные термины, характеризующие отклонения в их размере, цвете и других характеристиках:

  • нормоцитоз — нормальный средний размер;
  • микроцитоз — размер меньше нормального;
  • макроцитоз — размер больше нормального;
  • анитоцитоз — при этом размеры клеток значительно варьируются, т. е. одни из них слишком большие, другие чересчур маленькие;
  • гипохромия — когда количество гемоглобина в эритроцитах меньше нормы;
  • пойкилоцитоз — форма клеток значительно изменена, причем одни из них овальные, другие — серповидной формы;
  • нормохромия — количество гемоглобина в клетках нормальное, поэтому и окрашены они правильно.

Скорость оседания (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов или СОЭ – это достаточно известный показатель лабораторной диагностики, под которым подразумевается скорость разделения несвернувшейся крови, которую помещают в специальный капилляр. Кровь разделяется на 2 слоя – нижний и верхний. Нижний слой состоит из осевших красных кровяных телец, а вот верхний слой представлен плазмой. Данный показатель принято измерять в миллиметрах в час. Величина СОЭ напрямую зависит от пола пациента. В нормальном состоянии у мужчин данный показатель составляет от 1 до 10 мм/час, а вот у женщин – от 2 до 15 мм/час.

При повышении показателей речь идет о нарушениях работы организма. Существует мнение, что в большинстве случаев СОЭ повышается на фоне увеличения соотношения в плазме крови белковых частиц крупных и мелких размеров. Как только в организм попадают грибки, вирусы либо бактерии, уровень защитных антител тут же возрастает, что и приводит к изменениям соотношения белков крови. Из этого следует, что особенно часто СОЭ увеличивается на фоне воспалительных процессов таких как воспаление суставов, ангина, воспаление легких и т.д. Чем выше данный показатель, тем ярче выражен воспалительный процесс. При легком течении воспаления показатель возрастает до 15 – 20 мм/час. Если же воспалительный процесс является тяжелым, тогда он подскакивает до 60 – 80 мм/час. Если во время курса терапии показатель начинает снижаться, значит, лечение было подобрано правильно.

Помимо воспалительных заболеваний увеличение показателя СОЭ возможно и при некоторых недугах невоспалительного характера, а именно:

  • Злокачественные образования;
  • Инсульт либо инфаркт миокарда;
  • Тяжелые недуги печени и почек;
  • Тяжелые патологии крови;
  • Частые переливания крови;
  • Вакцинотерапия.

Нередко показатель повышается и во время менструаций, а также в период беременности. Использование некоторых медикаментов также может спровоцировать увеличение СОЭ.

1.Что такое серповидно-клеточная анемия и ее причины

Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание крови. Попробуем разобраться, в чем же оно заключается. Эритроциты крови содержат гемоглобин – белок, который переносит кислород в крови. В норме эритроциты имеют круглую форму и они гибкие, что позволяет им двигаться через мелкие кровеносные сосуды, чтобы доставить кислород ко всем частям тела.

Серповидно-клеточная анемия заставляет клетки крови принимать форму полумесяца, или серпа. В такой форме клеток крови эритроциты очень легко распадаются, что вызывает анемию. Серповидные красные клетки живут всего 10-20 дней вместо 120 дней, как бывает в норме у здоровых клеток. Кроме того, поврежденные эритроциты слипаются и прилипают к стенкам кровеносных сосудов, блокируя поток крови. Это может стать причиной сильных болей и постоянного повреждения мозга, сердца, легких, почек, печени, костей и селезенки.

Причины серповидно-клеточной анемии

Серповидно-клеточная анемия человека вызывается генетической аномалией в гене гемоглобина. Эта аномалия приводит к появлению серповидного гемоглобина. Когда кислород высвобождается от серповидного гемоглобина, он склеивается и образует длинные стержни, которые повреждают эритроцит и изменяют его форму. Серповидные эритроциты и вызывают симптомы серповидно-клеточной анемии.

Серповидно-клеточная анемия человека не заразна. Это генетическое заболевание, с которым рождается человек. Заболевание развивается, когда ребенок наследует два аномальных гена гемоглобина, по одному от каждого из родителей. Люди, которые унаследовали только один аномальный ген гемоглобина, являются его носителями, но у них не будет анемии и симптомов этого заболевания.

Количество лейкоцитов

В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в 1000 раз меньше, чем эритроцитов, и в среднем их количество составляет 4—9·109/л. У новорождённых детей, особенно в первые дни жизни, количество лейкоцитов может сильно варьировать от 9 до 30·109/л. У детей в возрасте 1—3 года количество лейкоцитов в крови колеблется в пределах 6,0—17,0·109/л, а в 6—10 лет в пределах 6,0-11,0·109/л.

Содержание лейкоцитов в крови не является постоянным, а динамически изменяется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, после приёма пищи, а также после физического и эмоционального напряжения.

Увеличение общего абсолютного количества лейкоцитов в единице объёма выше верхней границы нормы называется абсолютным лейкоцитозом, а уменьшение её ниже нижней границы — абсолютная лейкопения

Что означают повышенные эритроциты в анализе мочи

Превышение красных кровяных телец диагностируется и визуально, и с помощью лабораторных исследований

  • Этап 1: визуальное изменение окраски мочи. Когда эритроциты в моче превышены в несколько раз, то она приобретает красновато-бурый оттенок. Это первый признак макрогематурии  — так официально называется данная патология. 

  • Этап 2: микроскопическое исследование. Диагноз подтверждается анализом мочи и пробой по Нечипоренко. Норма эритроцитов в моче у женщин — 0-3, у мужчин  — 0-1 (в анализе часто пишут “единичные”) и до 6 у новорожденных. Если в поле зрения больше 3 эритроцитов, то это говорит о превышении нормы.

При пробе мочи по Нечипоренко в норме на 1 мл мочи должно быть выявлено не более 1000 эритроцитов.  

Далее важно определить вид кровяных телец, присутствующих в исследуемом материале.

1. Неизмененные эритроциты в моче – переносят гемоглобин, имеют красный цвет и форму двояковогнутого диска.   

2. Измененные – бесцветные клетки в форме кольца, не содержащие гемоглобина, их называют щелочными..  

Кровь в моче  — серьезная причина немедленно обратиться к врачу. Причины данной патологии могут быть очень опасны. Моча образовывается в почечных клубочках, там же она сразу начинает фильтроваться. И если анализ показал, что в моче повышено содержание эритроцитов, лейкоцитов или белков, значит они проникли через мембрану клубочков, что говорит о нарушении работы почек.

Где и как образуются

Жизненный путь эритроциты начинают в красном костном мозге всех костей человека (до пятилетнего возраста).

У взрослого, после 20 лет, красные кровяные клетки вырабатываются в:

  • Позвоночнике,
  • Грудине,
  • Ребрах,
  • Подвздошной кости.

Где образуются эритроциты

Их образование проходит под влиянием эритропоэтина – почечного гормона.

Образование кровяной клетки начинается с проэритробласта. В результате многократного деления создаются зрелые клетки.

От единицы, образующей колонию, эритроцит проходит следующие этапы:

  • Эритробласт.
  • Пронормоцит.
  • Нормобласты разных видов.
  • Ретикулоцит.
  • Нормоцит.

Первородная клетка имеет ядро, которое сначала становится меньше, а затем вообще покидает клетку. Цитоплазма ее постепенно наполняется гемоглобином.

Причины пониженного содержания эритроцитов

Пониженное содержание эритроцитов в крови называется анемией или эритропенией. Это состояние встречается чаще, чем эритроцитоз.

Возможные причины эритропении:

1. Недостаток в организме железа, фолиевой кислоты и витамина В12. Эта проблема чаще всего встречается у веганов из-за отсутствия в рационе мяса и животных белков.

2. Заболевания или токсические повреждения костного мозга.

3. Очаги инфекции в организме при хронических воспалительных заболеваниях.

4. Перенесенные кровотечения (от обильных менструаций до травм).

5. Патологические состояния, вызывающие разрушение красных кровяных телец (например, гемолитическая анемия).

6. Почечная недостаточность. Это состояние чревато ухудшением выработки гормона, способствующего выработке красных кровяных телец (эритропоэтин).

Рисунок 2. Клетки крови у здорового человека и при анемии. Изображение: mikrostoker / Depositphotos

Состав эритроцитов

За последние два десятилетия ученые достигли особенно больших успехов в изучении красных клеток крови. Удалось выяснить структуру молекулы гемоглобина. Определены не только все 150 аминокислот, входящих в состав этой молекулы, но и точно установлено их расположение.

Эти данные пролили свет на причину опасного врожденного заболевания — серповидно-клеточной анемии, распространенной в странах Средиземноморья. Оказалось, что эта тяжелая болезнь обусловлена заменой одной из аминокислот в молекуле гемоглобина.

Было обнаружено также, что недостаток лишь одного фермента в эритроците приводит к непереносимости некоторых пищевых и лекарственных веществ. Результаты исследований на молекулярном уровне расширяют возможности лечения и профилактики многих тяжелых заболеваний.

Свойства моноцитов

Моноциты способны к активному амебоидному движению благодаря выростам цитоплазмы — псевдоподиям, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов) и к хемотаксису (преимущественной миграции в места воспаления или повреждения тканей), но главным свойством моноцитов является способность к фагоцитозу.

Фагоцитоз

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической крови, они являются макрофагами, то есть могут поглощать относительно крупные частицы и клетки или большое количество мелких частиц и как правило не погибают после фагоцитирования (возможна гибель моноцитов при наличии у фагоцитированного материала каких-либо цитотоксических для моноцита свойств). Этим они отличаются от микрофагов — нейтрофилов и эозинофилов, способных поглощать лишь относительно небольшие частицы и как правило погибающих после фагоцитирования.

Моноциты способны фагоцитировать микроб в кислой среде, когда нейтрофилы неактивны. Фагоцитируя микробов, погибших лейкоцитов, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. Эти клетки образуют отграничивающий вал вокруг неразрушаемых инородных тел.

Как живет эритроцит

Из вышесказанного мы уже выяснили, что место образования эритроцитов – это костный мозг черепа, ребра и позвоночник. Но, попав в кровь, долго ли эти клетки там находятся? Ученые выяснили, что жизнь эритроцита достаточно коротка – в среднем около 120 дней (4 месяца). К этому времени он начинает стареть по двум причинам. Это метаболизм (распад) глюкозы и повышение содержания в нем жирных кислот. Эритроцит начинает терять энергию и эластичность мембраны, из-за этого на ней появляются многочисленные выросты. Чаще всего разрушаются эритроциты внутри сосудов крови или же в некоторых органах (печень, селезенка, костный мозг). Соединения, образовавшиеся в результате распада эритроцитов, легко выводятся из организма человека с мочой и калом.

Что такое эритроциты?

Что такое гемоглобин?

пга1 и а2b1 и b2структурных компонентов белковДНКдезоксирибонуклеиновой кислотыбелковребенок получает по 2 гена от каждого из родителей, а синтез каждой цепи контролируется двумя генамикаждый ген отвечает за синтез одной цепидельта, гамма, сигмаВ организме человека определяется:

  • HbA. Нормальный гемоглобин, состоящий из двух альфа и двух бета-цепей. В норме данная форма составляет более 95% гемоглобина взрослого человека.
  • HbA2. Малая фракция, в норме составляющая не более 2% всего гемоглобина взрослого человека. Состоит из двух альфа и двух сигма-цепей глобина.
  • HbF (фетальный гемоглобин). Данная форма состоит из двух альфа и двух гамма-цепей и преобладает в период внутриутробного развития плода. Она обладает большим сродством к кислороду, что обеспечивает тканевое дыхание ребенка в период рождения (когда доступ кислорода из организма матери ограничен). У взрослого человека доля HbF не превышает 1 – 1,5% и встречается в 1 – 5% эритроцитов.
  • HbU (эмбриональный гемоглобин). Начинает образовываться в эритроцитах со 2 недели после зачатия и полностью замещается фетальным гемоглобином после начала кроветворения в печени.

Где образуются эритроциты?

эритропоэзособом структурном компоненте эмбрионаселезенкаККМкостях таза, черепа, тел позвонковплеча и предплечья, бедра и голенитромбоцитовлейкоцитов

Как образуются эритроциты?

органоидовразмножатьсяИз стволовой клетки образуется:

  • Клетка-предшественница миелопоэза. Эта клетка схожа со стволовой, но обладает меньшим потенциалом к дифференцировке (приобретению специфических функций). Под влиянием различных регуляторных факторов она может начать делиться, при этом происходит постепенная утрата ядра и большинства органоидов, а результатом описанных процессов является образование эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов.
  • Клетка-предшественница лимфопоэза. Данная клетка обладает еще меньшей способностью к дифференцировке. Из нее образуются лимфоциты (разновидность лейкоцитов).

превращениямолодые формы эритроцитов

Гуморальная регуляция кроветворения.

Гуморальная регуляция образования всех клеток крови осуществляется гемопэтинами. Их делят на эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбопоэтины.

Эритропоэтины — вещества белково-углеводной природы, которые стимулируют образование эритроцитов. Эритропоэтины воздействуют непосредственно в костный мозг, стимулируя дифференциацию гемоцитобласта в эритробласт. Установлено, что под их влиянием усиливается включение железа в эритробласты, увеличивается число их митозов. Предполагают, что эритропоэтины образуются в почках. Недостаток кислорода в среде является стимулятором образования эритропоэтинов.

Лейкопоэтины стимулируют образование лейкоцитов путем направленной дифференциации гемоцитобласта, усиления митотической активности лимфобластов, ускорения их созревания и выхода в кровь.

Тромбоцитопоэтины наименее изучены. Известно лишь, что они стимулируют образование тромбоцитов.

В регуляции кроветворения существенное значение имеют витамины. Специфическое действие на формирование эритроцитов оказывают витамин В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 в желудке образует комплекс с внутренним фактором Кастла, который секретируется главными железами желудка. Внутренний фактор необходим для транспорта витамина В12 через мембрану клеток слизистой оболочки тонкой кишки. После перехода этого комплекса через слизистую он распадается и витамин В12, попадая в кровь, связывается с ее белками и переносится ими в печень, почки и сердце — органы, являющиеся депо этого витамина. Всасывание витамина В12 происходит на всем протяжении тонкого кишечника, но больше всего — в подвздошной кишке. Фолиевая кислота всасывается также в током кишечнике. В печени она под влиянием витамина В12 и аскорбиновой кислоты превращается соединение, активирующее эритропоэз. Витамин В12 и фолиевая кислота стимулируют синтез глобина.

Витамин С необходим для всасывания в кишечнике железа. Этот процесс усиливается под его влиянием В 8-10 раз. Витамин В6 способствует синтезу гема, витамин В2 — построению мембраны эритроцита, витамин В15 необходим для формирования лейкоцитов.

Особое значение для кроветворения имеют железо и кобальт. Железо необходимо для построения гемоглобина. Кобальт стимулирует образование эритропоэтинов, так как он входит в состав витамина В12. Образование клеток крови стимулируется также нуклеиновыми кислотами, образующимися при распаде эритроцитов и лейкоцитов

Для нормальной функции кроветворения важно полноценное белковое питание. Голодание сопровождается уменьшением митотической активности клеток костного мозга

Уменьшение количества эритроцитов носит название анемии, количества лейкоцитов — лейкопении и тромбоцитов — тромбоцитопении. Изучение механизма формирования клеток крови, механизма регуляции кроветворения и кроверазрушения позволило создать множество различных лекарственных препаратов, которые восстанавливают нарушенную функцию кроветворных органов.

Расшифровка

А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

HGB — hemoglobin — Гемоглобин

Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные. Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода. Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

RBC — red blood cells — Эритроциты

Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

MCV— mean corpuscular volume — Средний объем эритроцитов

Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

HTC — hematocrit — Гематокрит

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

PLT – platelets — тромбоциты

Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

WВС — white blood cells – лейкоциты

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

Где и как образуются

Жизненный путь эритроциты начинают в красном костном мозге всех костей человека (до пятилетнего возраста).

У взрослого, после 20 лет, красные кровяные клетки вырабатываются в:

  • Позвоночнике;
  • Грудине;
  • Ребрах;
  • Подвздошной кости.

Где образуются эритроциты Их образование проходит под влиянием эритропоэтина – почечного гормона.

Образование кровяной клетки начинается с проэритробласта. В результате многократного деления создаются зрелые клетки.

От единицы, образующей колонию, эритроцит проходит следующие этапы:

  1. Эритробласт.
  2. Пронормоцит.
  3. Нормобласты разных видов.
  4. Ретикулоцит.
  5. Нормоцит.

Первородная клетка имеет ядро, которое сначала становится меньше, а затем вообще покидает клетку. Цитоплазма ее постепенно наполняется гемоглобином.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector