Неврологические осложнения инфекционного эндокардит

Лечение

В комплексном лечении больных эндокардитом бактериальным подострым основное место занимает антибактериальная терапия, которую дополняют воздействием на иммунологическую реактивность организма больного и применением средств симптоматической терапии. Если возбудитель еще не идентифицирован, то после взятия крови для посева антибактериальную терапию начинают с применения комбинации бензилпенициллина со стрептомицином или другим аминогликози-дом, напр, гентамицином. При выделении в гемокультуре зеленящего стрептококка терапию бензилпени-циллином целесообразно продолжить повысив дозу (она может достигать 60 000 000 ЕД и более в сутки). Причем часть этой дозы вводится внутривенно, что допустимо для натриевой соли пенициллина и неприемлемо для калиевой соли из-за угрозы калиевой интоксикации. При непереносимости бензилпенициллина назначают капельные внутривенные инфузии фосфата эритромицина в изотонических растворах (хлорида натрия, глюкозы) либо антибиотиков группы цефалоспоринов, например цефалотина. При: эндокардите бактериальном подостром , вызванном стафилококком, предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам (метициллин, оксациллин) в сочетании с гентамицином; применяют также ванкомицин, цефалоспорины. Эти же антибиотики, за исключением цефалоспоринов, следует использовать при выделении из крови энтерококка, если сочетание бензилпенициллина и стрептомицина недостаточно эффективно. В случаях, когда возбудителями эндокардита бактериального подострого являются грамотрицательные бактерии, преимущество отдают гентамицину в сочетании с ампициллином или карбенициллином либо с цефалоспоринами. Перспективно применение специфических антибактериальных сывороток, значительно повышающих эффективность лечения больных сепсисом, особенно при наличии резистентных к ряду антибиотиков возбудителей, в частности грамотрицательной флоры. Общий курс антибактериальной терапии продолжается от 4 до 6 недель.

При выраженных клинических и лабораторных признаках нарушения иммунологической реактивности организма (гиперергический васкулит, диспротеинемия, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов в крови) показаны преднизолон или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозах. Изучается целесообразность применения при эндокардите бактериальном подостром левамизола и ряда иммуномодуляторов, стимулирующих системы Т- или В-лимфоцитов, функцию макрофагов и др.

В прогностически неблагоприятных случаях течения эндокардита бактериального подострого предпринимаются попытки оперативного лечения, заключающиеся в иссечении пораженного аортального клапана и замене его протезом. Высокая летальность при этой операции (60—70%) все-таки ниже, чем в случаях резистентности к массивной антибактериальной терапии при развитии у больных тяжелой сердечной недостаточности вследствие разрушения клапана аорты. Оперативное лечение показано также больным эндокардитом бактериальным подострым с уже имеющимся протезом клапана и при эндокардите, вызванном грибками.

Структура и характеристика неврологических осложнений ИЭ

Тромбоэмболические проявления – одни из самых частых системных осложнений ИЭ. Например, в многоцентровом
исследовании МАЭСТРО частота их составила 38,2% и превышала таковую иммунопатологических проявлений заболевания
(11,1%) (рис. 1) . При стафилококковой этиологии ИЭ тромбоэмболические осложнения возникают чаще, чем при
стрептококковой или энтерококковой (рис. 2) . Результаты ряда современных исследований свидетельствуют о том,
что при ИЭ чаще всего развиваются тромбоэмболии сосудов селезенки и головного мозга (табл. 1) .

Рис. 1. Частота основных клинических проявлений ИЭ
в%(исследование МАЭСТРО).

Ряд экспертов констатировали достоверно более высокую летальность в группе пациентов с тромбоэмболиями (39%,
p<0,001) по сравнению с таковой у пациентов, у которых данные осложнения не отмечались (9%) .

Рис. 2. Частота тромбоэмболических осложнений при ИЭ в
зависимости от возбудителя (%).

ИЭ может осложниться внутримозговым или субарахноидальным кровоизлияниями, сопровождающимися высокой
летальностью . Первичное внутримозговое кровоизлияние у больных с ИЭ наблюдается в 2,4% случаев .
Основной причиной вторичных геморрагических осложнений ИЭ является геморрагическая трансформация ишемического
инсульта как следствие септической эмболии церебральных сосудов. К более редким причинам внутримозговых
кровоизлияний относятся гнойный артериит, некроз сосудистой стенки, не приводящий к образованию аневризмы, а
также сопутствующее назначение антиагрегантов и антикоагулянтов .

Микотические аневризмы встречаются у 2-5% пациентов с ИЭ (рис. 3) и могут быть обусловлены как прямым
воздействием инфекционного агента на стенку сосуда, так и септической эмболией vasa vasorum . Mикотические
аневризмы чаще развиваются в бифуркациях дистальных отделов средней мозговой артерии. Окклюзия сосудов
септическими эмболами, сопровождающаяся вторичным артериитом и деструкцией стенки сосуда, как правило,
наблюдается при ИЭ, вызванным S. aureus, в то время как поражение сосудистой стенки vasa vasorum ассоциировано с
выделением Streptococcus viridans . Микотические аневризмы могут быть бессимптомными, а клинические
проявления их варьируются от легкой головной боли до менингеального синдрома, расстройств чувствительности,
поражения черепно-мозговых нервов, эпилептических приступов, внезапно развившегося гемипареза и гемианопсии
.

Рис. 3. Визуализация микотической аневризмы при ангиографии
церебральных сосудов.

Менингит и менингоэнцефалит в последние десятилетия осложняют течение ИЭ примерно в 3% случаев. Они вызывают
существенное ухудшение состояния больных и прогноза. Развитие воспаления мозговых оболочек связывают с
воздействием высоко вирулентных возбудителей, присутствующих в составе тромботических масс, прежде всего S.
aureus .

Абсцессы головного мозга при ИЭ встречаются редко. Они формируются в результате септических эмболий на фоне
ограниченного инфекционного воспаления нервных волокон, которое может трансформиро ваться в микро- и/или
макроабсцессы. Чаще развиваются микроабсцессы, которые могут проявляться головной болью, эпилептическими
приступами и энцефалопатией .

1.Общие сведения

Эндокард – соединительнотканная оболочка (содержащая эластичные волокна и гладкомышечные клетки), которая выстилает внутренние поверхности сердца. По своему составу и строению эта оболочка соответствует сосудистым стенкам, а сердечные клапаны представляют собой, по сути, складки эндокарда.

Далее, эндокардит – общее название воспалительных процессов во внутренней оболочке и клапанах сердца. Такие воспаления могут развиваться под действием различных факторов, но чаще всего причиной выступает инфекция, инвазия патогенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков, простейших).

Кандидозами называют системные инфекции грибкового происхождения (микозы), вызываемые активностью условно-патогенных дрожжевых грибов рода Кандида. Лишь несколько из почти 200 видов Кандида могут быть опасными для человека, – в частности, широко известная «молочница» Candida albicans.

Таким образом, кандидозный эндокардит – инфекционно-воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца, при определенных условиях вызываемый грибками рода Кандида.

Кандидозный эндокардит представляет собой редкую, но всегда серьезную проблему в кардиологии; это заболевание чревато тяжелыми осложнениями, является сложным в диагностике (более чем в половине случаев оно диагностируется посмертно) и характеризуется летальностью на уровне 2,3-2,4%.

1.Общие сведения

Эпикардит, перикардит, эндокардит – этими терминами обобщается большая группа сердечнососудистых заболеваний, при которых воспаляются те или иные оболочки сердца. Этиология может быть как инфекционной (причиной становятся вирусные или бактериальные патогены), так и иной, – аллергической, ревматической, вторичной (при каком-либо поражении и последующем присоединении инфекции), либо идиопатической, т.е. неустановленной.

Термин «вирусный кардит», таким образом, указывает на инфекционно-воспалительный процесс в сердечных оболочках, вызываемый вирусами. Точных эпидемиологических данных (оценок частоты встречаемости) в отношении данной патологии нет.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от возбудителя болезни и от времени начала антибактериальной терапии. При стрептококковой этиологии заболевания у больных без недостаточности кровообращения ликвидации септического процесса удается достичь более чем в 90% случаев, а при эндокардите, вызванном стафилококками и грамотрицательными бактериями,— менее чем у 80% больных. Правильная тактика антибактериальной терапии при ранней диагностике эндокардита бактериального подострого значительно улучшает прогноз для жизни и трудоспособности заболевших, так как поражение сердца не достигает глубоких степеней. При запоздалой или неудачной в тактическом отношении терапии формируется клапанный порок сердца, от выраженности которого зависит степень ограничения трудоспособности больного после ликвидации септического процесса, а иногда и исход заболевания. У части больных со сформировавшимся пороком сердца отмечаются рецидивы болезни.

Ухудшают прогноз, в том числе витальный, развитие недостаточности кровообращения, тромбоэмболические осложнения и присоединение почечной недостаточности (в связи с гломерулонефритом, инфарктами почек), затрудняющей антибактериальную терапию. При раннем и позднем эндокардите, возникающем после операций на сердце, прогноз неодинаков: при позднем — летальность составляет 25—40%, а при раннем — она достигает 60—90%.

4.Лечение

В остром периоде вирусного кардита (или при обострении хронического) больного следует госпитализировать. После купирования острой симптоматики пациент переводится на амбулаторное лечение и наблюдение; в дальнейшем – эффективно санаторно-курортное лечение.

В остром состоянии ребенку необходим щадящий режим с минимальной физической активностью сроком, как минимум, 1-2 недели. Разрабатывается и назначается индивидуальная диета, которая обязательно включает богатые калием продукты при строгом исключении любых стимуляторов.

Собственно противовирусная терапия, увы, в настоящее время малоэффективна, и ее возможности (гиперболизируемые, в том числе, маркетинговой политикой) зачастую переоцениваются населением. В частности, препараты интерферона имеет смысл назначать только на ранних стадиях вирусного кардита.

Основу терапевтической стратегии составляют нестероидные, а в некоторых случаях и гормональные противовоспалительные средства. Иногда показаны антикоагулянты, сердечные гликозиды, гипотензивные диуретики, антиаритмические препараты и т.д.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной воспаления эндокарда могут быть различные микроорганизмы. Обычно это бактерии, причём чаще грамположительные, чем грамотрицательные (в связи с этим инфекционный эндокардит иногда называют также бактериальным).

•  Стрептококки (прежде всего зеленящий), стафилококки, энтерококки выступают причиной инфекционного эндокардита более чем в 90% случаев.

•  Другими этиологическими факторами могут быть грамотрицательные бактерии рода Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, которые по первым буквам своих названий объединяют общим термином «HACEK«.

•  Воспаление эндокарда могут также вызывать грибы Candida, Aspergillus, риккетсии, хламидии и др.

При остром инфекционном эндокардите причиной воспаления обычно бывает золотистый стафилококк, поражающий нормальные створки (первичный инфекционный эндокардит), что быстро приводит к их деструкции и возникновению метастатических очагов. Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывает зеленящий стрептококк; такой эндокардит возникает на поражённых створках (т.е. вторичный инфекционный эндокардит, например при недостаточности клапанов или стенозе отверстия). Для него нехарактерно образование метастатических очагов.

Диагностика

Из-за малой специфичности клинической картины миокардитов большое внимание уделяется методам лабораторной и инструментальной диагностики, которые выполняются по порядку:

Общие и биохимические анализы крови и мочи не очень информативны, поскольку их изменения не означают поражение сердца, кроме того признаки воспаления в крови редко наблюдаются при миокардитах, только в случае бактериальной природы болезни.

Исследование крови на кардиоспецифические ферменты: тропонины, КФК-МВ, ЛДГ. Показывают поражение миокарда.

Анализ крови на натрийуретический пептид, как специфический маркер сердечной недостаточности — основное проявление миокардита.

Посевы крови или перикардиального выпота, серологические и иммуноферментные методы (ИФА и ПЦР) на возбудителей.

Анализ крови на антистрептолизин-О (анализ на В-гемолитический стрептококк группы А), посевы из носоглотки, кишечника для выявления хронических очагов инфекции.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет определить увеличенные размеры сердца.

Электрокардиограмма — возможны снижение размера зубцов, признаки ишемии и перегрузки желудочков, нарушения ритма.

Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение суток или больше для выявления нарушений ритма и ишемии.

Эхокардиография выявляет расширение камер сердца, зоны уменьшения сократимости, снижение сердечного выброса, признаки отека миокарда в остром периоде.

Перечисленные методы практически обязательны для первого этапа обследования. Следующие являются вспомогательными и используются не всегда:

Магнитно-резонансная томография с контрастированием — признаки воспаления миокарда.

Сцинтиграфия миокарда выявляет очаги воспаления.

Однофотонная эмиссионная томография и позитронно-эмиссионная томография помогают диагностировать обратимые изменения в миокарде воспалительной и ишемической природы.

Эндомиокардиальная биопсия для определения возбудителя используется очень редко даже в ведущих клиниках Москвы.

Несколько слов стоит сказать о сходствах, различиях и связи с другими заболеваниями сердца.

Миокардит и перикардит имеют сходные причины развития, поэтому очень часто сопутствуют друг другу. Существуют понятие перимиокардит, когда преобладают признаки воспаления перикарда (шум трения перикарда, выпот, характерные боли, изменяющиеся с движением тела) нежели миокарда (острая боль, повышенные маркеры повреждения мышцы сердца — тропонины, КФК-МВ, ЛДГ). Также выделяют миоперикардит с преобладанием симптомов миокардита над перикардитом.

Эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда), особенно инфекционный, примерно в 30% случаев приводит к развитию острого миокардита с характерными для него признаками сердечной недостаточности, отчего резко ухудшается прогноз заболевания. Различия видны лишь на инструментальных методах диагностики. Большее значение имеет эхокардиография, которая позволяет визуализировать вегетации (разрастания бактерий) на клапанах, утолщение их створок, изменение гемодинамики (потоков крови) в самом сердце. При молниеносном, остром и подостром миокардите могут утолщаться стенки желудочков за счет их отека или расширяться камеры сердца. При хронических вариантах изменения миокарда не столь выражены.

Дилатационная кардиомиопатия является конечным исходом острого, подострого и хронического активного миокардита. Она заключается врезком уввеличении камер сердца и выраженном нарушении их функции: снижается сократимость, развиваются нарушения ритма сердца вплоть до жизнеугрожающих аритмий (паркосизмальные тахикардии. Фибрилляции желудочков и др.).

ЛЕЧЕНИЕ

При инфекционном эндокардите необходима госпитализация пациента с обязательным соблюдением постельного режима вплоть до разрешения острой фазы воспалительной реакции. Лечение в стационаре проводят до полной нормализации температуры тела и лабораторных показателей, отрицательных результатов бактериологического исследования крови и исчезновения клинических проявлений активности заболевания.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Этиотропное лечение инфекционного эндокардита — антибиотикотерапия.

Основные принципы антибиотикотерапии при инфекционном эндокардите

•  Назначение препарата, оказывающего бактерицидное действие.

•  Создание высокой концентрации антибиотиков в вегетациях; введение антибиотиков внутривенно.

•  Достаточно длительная антибактериальная терапия.

•  Соблюдение режима введения антибиотика для предупреждения рецидива заболевания и резистентности микроорганизмов.

Основные антибиотики

В зависимости от этиологии применяют различные антибиотики.

Инфекционный эндокардит, вызванный грамположительными бактериями, поддаётся терапии пеницициллином, полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами I и II поколений или ванкомицином. Грамотрицательные бактерии требуют применения цефалоспоринов III поколения (цефтазидим, цефтриаксон, цефотаксим), аминогликозидов (гентамицин, нетилмицин), фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин), карбапенемов (имипенем+циластатин, меропенем). При грибковой этиологии используют амфотерицин B и флуконазол.

Основные виды антибиотиков и их дозы представлены в табл. 6-2.

Таблица 6-2. Антибиотики, применяемые для лечения инфекционного эндокардита

ПАТОГЕНЕЗ

Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трёх факторов:

•  состояния организма человека (предрасполагающих факторов в виде патологии сердца, в первую очередь его клапанного аппарата);

•  бактериемии, возникающей при ряде обстоятельств (преходящая бактериемия);

•  тропности микроорганизма к эндокарду и степени вирулентности.

Повреждение эндотелия

Повреждение эндотелия, возникающее в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови, называют первичным. Травматическому воздействию наиболее подвержены участки эндотелия в области изменённых клапанов сердца. Повреждение эндотелия приводит к адгезии тромбоцитов, способствует отложению фибрина и формированию тромба на месте поражённого эндотелия — возникает небактериальный тромботический эндокардит. При бактериемии данный тромб служит областью адгезии микроорганизмов и развития инфекционного эндокардита. Циркулирующие микроорганизмы оседают в области небактериального эндокардита и размножаются, преодолевая защитные механизмы организма.

Преходящая бактериемия

Преходящая бактериемия часто возникает при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов, прочих стоматологических вмешательствах. Причиной бактериемии могут быть хирургические, диагностические вмешательства на мочеполовых путях (например, цистоскопия), на жёлчных путях, ССС, ЛОР-органах и ЖКТ. Экспериментальные исследования показали, что выраженность бактериемии тесно связана с риском развития эндокардита.

Вегетации

ДИАГНОСТИКА

Лихорадка, субфебрилитет с ознобом и познабливанием, появление шумов в сердце или их изменение, увеличение селезёнки, изменения формы пальцев или ногтей, эмболии, изменения в моче, а также анемия, увеличение СОЭ позволяют заподозрить это заболевание. Большое значение в диагностике имеет выделение возбудителя инфекционного эндокардита, позволяющее не только подтвердить диагноз, но и выбрать противомикробную терапию.

В то же время диагностика может вызывать значительные трудности. Например, лихорадка может отсутствовать у больных с выраженной почечной или сердечной недостаточностью, у пожилых людей, лиц, принимающих антипиретики или антибиотики; сердечный шум отсутствует у 15% больных или появляется на поздней стадии.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Ниже приведены широко применяемые критерии диагностики инфекционного эндокардита, разработанные Службой эндокардита Университета Дьюка (табл. 6-1).

Таблица 6-1. Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Патологическая анатомия

В большинстве случаев преимущественно поражается клапан аорты, реже митральный. Локализация воспаления на трехстворчатом клапане наблюдается редко и обычно, по данным Н. К. Пермякова, при первичном инфекционном эндокардите на фоне генитального сепсиса или при сепсисе инъекционного происхождения, особенно у наркоманов.

Характерна картина полипозно-язвенного эндокардита. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, а иногда и пристеночном эндокарде видны язвенные дефекты, обычно закрытые массивными полипообразными или шаровидными тромботическими наложениями, которые имеют желтовато-белый цвет и сухую крошащуюся консистенцию. В них часто откладывается известь в виде мелких крупинок. Так как болезнь имеет затяжное рецидивирующее течение, на клапанах одновременно встречаются свежие, частично или полностью организованные тромботические наложения. Обнаруживаются прободения или аневризмы створок. Очаги некрозов окружены инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток, гистиоцитов и многоядерных гигантских клеток. Среди клеток инфильтрата, некротических и тромботических масс часто видны бактериальные колонии, хотя и реже, чем при остром инфекционном эндокардите. Грануляционная ткань при своем созревании склерозирует и деформирует створки в случаях первичного эндокардита или усиливает эти изменения при вторичном эндокардите. Заметных гистологических различий между этими двумя формами не обнаруживается, хотя и отмечается, что при первичной форме не встречается типичных гранулем Ашоффа — Талалаева, характерных для ревматического эндокардита (см. Ревматизм), обнаруживаются лишь гранулемоподобные инфильтраты. Помимо описанных изменений в клапанах при подостром бактериальном эндокардите могут встречаться очаги дезорганизации, лимфомакрофагальная инфильтрация и небольшие бородавчатые наложения, что отражает, возможно, абактериальную (аллергическую) стадию заболевания, которая, по мнению А. М. Вихерта, может предшествовать бактериальной стадии. По-видимому, это связано с характером иммунокомплексных повреждений при бактериальном эндокардите.

Диагностика эндокардита

Перед осмотром врач расспрашивает об операциях на сердце, возможных врожденных пороках. Во время осмотра можно определить повышенную температуру тела, увидеть узелки или шишки в области суставов, кровоизлияния. При прослушивании тонов сердца специалист дифференцирует посторонние шумы, они возникают из-за нарушений тока крови между полостями сердца.

Анализ крови при эндокардите

• Посев крови на питательные среды для определения в ней бактерий или грибков.
• Клинический анализ крови, в котором можно выявить увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Это неспецифический маркер воспаления.
• Определение уровня С-реактивного белка (СРБ), также маркёра воспалительного процесса в организме.

90% пациентов с эндокардитом имеют повышение СРБ или СОЭ.

Культура энтерококка в чашке Петри. Shutterstock: Billion Photos.

Эхокардиография

Для исследования полостей, клапанов и мышцы сердца используют ультразвук. Это позволяет определить структурные или функциональные изменения в сердце. Также на Эхо-КГ можно увидеть вегетации в области клапанов — скопления бактерий вместе с клетками крови, фибрином. Исследование выполняют несколькими способами:

• трансторакальным — размещают датчик непосредственно на коже груди;
• чрезпищеводным — проводят зонд через рот в пищевод. Это более точный метод, так как пищевод находится непосредственно позади сердца.

Компьютерная томография

Используют рентгеновские лучи для получения множества снимков, которые потом компьютер сводит воедино. Метод важен для выявления абсцессов (ограниченных гнойников), возникающих при эндокардите в разных областях тела.