Кардиосклероз, что это такое и как его лечить

Механизм развития

Все описанные выше причины приводят к дефициту кислорода в тканях миокарда и постепенному замещению нормальной мышцы на соединительную ткань. Участки этой ткани свою функциональную нагрузку выполнять не могут, и работу сердца берут на себя соседние нормальные участки.

За счет этого формируется их гипертрофия (увеличение размера мышц из-за активной работы). Но длительно такие нагрузки сердце выдержать не может – мышцы утомляются, снова замещаются соединительной тканью. Эта ткань тянется, и полости сердца расширяются, нарушается кровообращение. Формируется сердечная недостаточность.

Как ее делают

Ангиография сосудов сердца проводится в стационаре, больной остается в больнице на несколько дней для тщательной подготовки и присмотра после процедуры. Все манипуляции проводят в стерильных условиях рентгеноперационной – это кабинет, оборудованный специально для таких целей. Перед проведением инвазии больной подписывает документы о согласии.

Затем пациент переодевается в больничную одежду. Его укладывают на операционный стол и фиксируют положение, чтобы резкое движение не нарушило процедуру. Для контроля за сердцебиением и давлением подключают кардиомонитор.

Анестезиолог проводит местное обезболивание, исследуемый не будет чувствовать боли, но останется в сознании. Вводят катетер в вену в области бедра или руки.

Место прокола выбирается в зависимости от клинической картины. Чаще пунктируют лучевую артерию на руке – это наиболее безболезненно и безопасно, реже – бедренную артерию в паховой области.

Через иглу в просвет сосуда вводят проводник (тонкую проволоку), иглу удаляют. По проводнику проводят катетер (полую трубку). Катетер продвигают по сосудам до самих коронарных артерий. В сосудах нет нервных окончаний, поэтому пациент ничего не будет ощущать. В катетер подают контраст, который заполняет сосуды и хорошо визуализируется при рентгеноскопии. На экране доктор видит продвижение катетера.

Когда вещество заполнит артерии, они становятся хорошо различимы на мониторе. Для получения качественных снимков рентгенолог может попросить задержать дыхание. Данные с экрана могут записать на цифровой носитель, чтобы потом врачи могли оценить состояние больного.

При нарушенной проходимости сосудов могут установить сетчатый стент или провести баллонную дилатацию. Делают это прямо во время коронарографии, такие манипуляции восстанавливают просвет сосуда и нормальный кровоток. После процедуры извлекают инструменты, место прокола дезинфицируют и накладывают плотную повязку.

Отзывы больных подтверждают, что рентгеноскопия сосудов проходит быстро и без сильных болей. В момент введения катетера ощущается дискомфорт, а при поступлении контраста в груди чувствуется тепло.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Почему развивается болезнь

Постинфарктный атеросклероз представляет собой патологию, связанную с нарушением работы сердечной мышцы. Данная патология имеет код I 25.2 по МКБ-10.Отмершие из-за болезни ткани миокарда заменяются соединительными, из-за чего образуются рубцы.

Новообразованные ткани через некоторое время могут разрастаться и увеличиваться в размерах. В итоге сердце пациента становится больше и не может производить полноценные сокращения. В результате ухудшается снабжение кровью всех внутренних органов человека.

Существуют основные причины развития подобного состояния. В частности, постинфарктный кардиосклероз может появиться из-за:

• Перенесенного инфаркта;
• Выявления ишемической болезни сердца;
• Наличия болезни сердца и травмирования кровеносных сосудов;
• Появления воспалительных процессов в сердечных мышцах;
• Нарушения сократительных функций стенок сердца при неправильном обмене веществ.

Патология имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какую форму имеют рубцы в миокарде, кардиосклероз может быть:

1. Крупноочаговым и мелкоочаговым, когда образования отличаются размерами;
2. Диффузным, если соединительные ткани образуются в миокарде равномерно;
3. В редких случаях диагностируется склеротическое поражение сердечного клапана.

Также врач отмечает, насколько сильно проявляется заболевание. Это зависит от размера образовавшихся рубцов на месте некротических поражений сердечной мышцы, глубины нарушенных тканей, места образования и количества рубцов. Также симптомы будут проявляться в зависимости от того, насколько сильно поражена нервная или проводящая система.

Любая форма патологии очень опасна, так как пациент может умереть при отсутствии должного лечения

Чтобы предотвратить развитие осложнений, важно знать, как проявляет себя болезнь

Диагностика

Неотъемлемой частью моей работы перед постановкой диагноза является тщательное изучение истории болезни пациента (на предмет наличия атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда, перенесённых воспалительных поражений или аритмий). У моих кардиологических больных всегда имеется хотя бы одно из выше перечисленных отклонений.

Затем я провожу физикальный осмотр, включающий в себя:

• перкуссию области сердца с целью выявления смещения границ (свидетельствуют о гипертрофии и дилатации камер);
• аускультацию клапанов сердца (можно обнаружить пороки, гипертензию в малом круге кровообращения);
• пальпацию магистральных артерий (брюшная аорта, брахиоцефальные сосуды, крупные проводники артериальной крови в конечностях);
• оценку внешнего вида больного (например, бледность и цианоз кожных покровов – яркий признак сердечной недостаточности).

Попутно оценивается состояние прочих систем (гепатомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикард и т.п.).

Второй этап диагностики – назначение комплекса лабораторных и инструментальных исследований:

Эхо-КГ – ультразвуковая визуализация работы сердца. Очаги поражения выглядят как сегменты гипо- и акинезии.
Рентгенография органов грудной клетки. При гипертрофии и дилатации камер органа границы сердечной тупости расширяются, кардиоторакальный индекс составляет 50-80%.
Сцинтиграфия или коронография – методы оценки стабильности коронарной гемодинамики.
Биохимическое исследование крови

Отдельное внимание обращается на липидный профиль, отклонения которого являются факторами риска атеросклероза (снижение ЛПВП, повышение общего холестерина, ЛПНП, ТАГ). Так же оценивается состояние печени (АЛТ, АСТ, билирубин) и почек (мочевина, креатинин).
Общий анализ крови

Исследование регистрирует воспалительные процессы бактериальной (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз) или вирусной (лимфоцитоз, лейкопения, ускорение скорости оседания эритроцитов) природы.

Отдельное внимание хочу обратить на электрокардиографию. Опыт показывает, что даже функциональные диагносты не всегда в состоянии распознать специфический кардиосклероз

При наличии рубцовых изменений в сердечной стенке имеются следующие отклонения:

• сглаженный или отрицательный зубец Т;
• снижение амплитуды комплекса QRS;
• депрессия или элевация сегмента ST.

Теперь я хочу представить классические картины ЭКГ при кардиомиопатиях и блокадах (часто сопутствующих кардиосклерозу), которые вполне возможно проверить самостоятельно с помощью обычной линейки:

Хорошо себя зарекомендовало холтеровское мониторирование. Специальный аппарат устанавливается на сутки или более и ведёт непрерывную регистрацию ЭКГ и уровня артериального давления. На моей памяти у каждого испытуемого есть нарушения ритма (например, 3-4 экстрасистолы в сутки), но только частые эпизоды неадекватных сокращений – признак болезни.

Прогноз

При постинфарктном кардиосклерозе прогностическое заключение основывается на тяжести течения и расположении патологического очага.

Значительное ухудшение качества жизни больных наблюдается при поражении левого желудочка, особенно если сердечный выброс снижен на 20%. Поддерживать состояние могут медикаменты, но кардинальное улучшение может наступить лишь после трансплантации органа. В противном случае прогнозируется пятилетняя выживаемость.

Клинически неблагоприятный прогноз выдается при большом количестве соединительнотканных очагов. Как известно, они не способны сокращаться или проводить импульсы, поэтому остальные участки миокарда стараются выдержать усиленную работу, но как правило через время подобной компенсации развивается сердечная недостаточность.

Развитие постинфарктного кардиосклероза — необратимый процесс, поэтому после его обнаружения должно быть выполнено адекватное лечение под наблюдением квалифицированного специалиста. Только в таком случае возможно не только улучшение состояние, но и спасение жизни больного.

Осложнения

Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:

• брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
• тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
• экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
• мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).

Справка! Норма ЧСС в состоянии покоя для взрослого человека колеблется от 60 до 90 ударов/мин.

Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:

• ХСН (хронической сердечной недостаточности);
• острого некроза участка миокарда (инфаркт);
• застойных явлений в легких и отеку легких;
• кардиомиопатии;
• внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).

Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).

Причины

Существует целый спектр патологий, способных привести к дистрофическим изменениям со стороны сердца. К ним относят:

1. Ишемическая болезнь сердца. Атеросклероз, наложение тромботических масс на стенках артерий, питающих миокард, или длительный ангиоспазм (обусловленный патологией центральной нервной системы) приводят к сужению просвета коронарного русла и снижению доставки крови с кислородом к сердцу. Несоответствие поступления питательных веществ к мышечному органу его потребностям провоцирует гипоксию отдельных участков с последующей их гибелью. Так развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
2. Инфаркт миокарда. В редких ситуациях острое нарушение кровоснабжения органа по коронарному руслу имеет распространённый характер (вовлечены 2 и более стенок), что проявляется гибелью большого числа клеток.
3. Инфекционно-воспалительные заболевания. Самым распространённым представителем данной группы является миокардит, развивающийся на фоне течения ОРВИ или вирусных гепатитов, глистных инвазий, миграции бактериальных агентов (стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулёза).
4. Системные нарушения обмена веществ. Систематическое физическое перенапряжение, отравление кардиотоксичными ядами (свинец, кобальт, гликозиды), острая почечная или печёночная недостаточность приводят к патологиям метаболизма в миокарде и появлению очагов скопления соединительной ткани.

Существуют и более редкие причины. Например, кардиосклероз на фоне коллагенозов (синдром Морфана или Элерса-Данлоса, мукополисахаридоз) или фиброэластоза. Их течение всегда непредсказуемо, так как практически не изучено.

Предрасполагающими факторами являются:

• малоактивный образ жизни (офисная работа, отсутствие физических нагрузок);
• погрешности в диете (употребление животных жиров, отсутствие в рационе овощей и фруктов);
• избыточный вес тела (ИМТ выше 25) и ожирение (индекс массы тела более 30);
• наличие вредных привычек (систематическое злоупотребление алкоголем, курение);
• отягощённая наследственность (наличие ассоциированных клинических состояний у ближайших родственников, проявившихся в возрасте до 45 лет);
• возраст (более 50 лет);
• мужской пол.

Чем больше набор факторов риска, тем выше вероятность развития патологии. Многие из них имеются и у Вас. Не так ли? Это значит, что пора задуматься о своём здоровье.

Причины развития

Чтобы здоровая ткань начала рубцеваться, она должна попасть под влияние различных факторов. Обычно это происходит:

• после атеросклеротических изменений в сосудах;
• при нарушениях ритма сокращений сердца;
• в результате постоянно повышенного артериального давления;
• после оперативных вмешательств на сердце и головном мозге;
• если в организме откладываются соли;
• под влиянием вредных привычек;
• после сильных эмоциональных потрясений;
• в результате переедания и злоупотребления вредной пищей;
• при поражении сердечной мышцы ревматизмом;
• у людей пожилого возраста;
• при избыточном весе.

Развитию нарушения больше подвержены те, у кого в анамнезе имеются патологии сердца, кто мало двигается, употребляют много алкоголя и в пожилом возрасте.

Диффузный кардиосклероз – это заболевание, которое может протекать в разных вариантах. При этом равномерно разрастается рубцовая ткань по всей поверхности сердечной мышцы.

В зависимости от причины развития, кардиосклероз может быть:

1. Атеросклеротическим. Он возникает, когда сосуды поражены атеросклерозом, из-за чего нарушается кровообращение. Эта форма болезни медленно развивается и не сопровождается выраженными симптомами. Поэтому поставить диагноз на начальных этапах довольно сложно. При этом появляются диффузные изменения, то есть нарушения наблюдаются в отдельных участках сердечной мышцы. Состояние характеризуется дистрофией миокардиальных волокон. На запущенных стадиях наблюдаются проявления недостаточности сердца. Больные жалуются на одышку, отеки, учащения сердцебиения. В брюшной полости начинает накапливаться жидкость. С развитием этой формы кардиосклероза возникают проблемы вроде аортального стеноза или брадикардии.
2. Постинфарктным. В этом случае рубцевание ткани наблюдается после приступа инфаркта. При этом в сердечной мышце появляются участки с отмершей тканью.
3. Постмиокардическим. Для этого состояния характерно появление в местах воспалений соединительной ткани. Это связано с деструкцией кардиомиоцитов. Данную форму болезни можно встретить и у молодых людей. В результате поражения миокарда нарушается нормальный ток крови в правом желудочке.

Основные причины

Как уже было сказано, причиной развития диффузного кардиосклероза является повышенный уровень холестерина в крови и, как следствие, образование холестериновых бляшек.

Также способствовать прогрессирования этого заболевания могут другие болезни:

• ИБС и артериальная гипертония;
• миокардит и ревматизм;
• токсикации и травмы сердца;
• аритмия и сахарный диабет;
• гипертрофия желудочка;
• операции на сердце.

Группу риска составляют люди, которые имеют заболевания сердца, ведут малоподвижный образ жизни, нерационально питаются, употребляют спиртные напитки, а также достигли пожилого возраста.

Кроме того, на развитие диффузного кардиосклероза влияют другие факторы:

• курение и алкоголизм;
• постоянные стрессы и наследственность;
• самолечение и лишний вес;
• пожилой возраст;
• плохая экология и переутомление;
• неправильное питание;
• хроническое недосыпание;
• малоподвижный образ жизни.

Сочетание нескольких факторов может повлиять на быстрое развитие этого заболевания.

Методы лечения ишемической болезни сердца

Лечение ИБС имеет целью нормализацию кровоснабжения сердечной мышцы, снижение риска инфаркта миокарда, уменьшение частоты и интенсивности приступов стенокардии. Своевременно начатое адекватное лечение ишемической болезни сердца позволит улучшить качество жизни больного и сохранить жизнь на многие годы.

Немедикаментозные методы лечения

Немедикаментозные методы лечения ИБС включают в себя отказ от курения, снижение веса, изменение образа жизни, контроль физической нагрузки (физическая активность обязательно должна присутствовать, но при этом строго дозироваться), диету (исключение продуктов, увеличивающих риск развития заболевания).

Медикаментозное лечение

Если Вам поставили диагноз ИБС, следует всегда под рукой иметь нитроглицерин. Данный препарат имеет сосудорасширяющее действие и способен в короткий срок купировать приступы стенокардии.

Также на основе данных лабораторных и инструментальных исследований врач может назначить другие препараты: антиагреганты, бета-адреноблокаторы, статины и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянты и другие.

Хирургическое лечение

При необходимости на основании данных обследования (прежде всего, коронарографии), выбирается предпочтительный метод хирургического лечения. Могут быть применены эндоваскулярное лечение (баллонная ангиопластика и стентирование) и коронарное шунтирование.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку
 

Как действует Корамин?

Компоненты для Корамина, получаемые из сердечной мыщцы крупного рогатого скота, которые по белковому составу клеток идентичны у всех млекопитающих. Этот комплекс белков и нуклеопротеидов строго специфичен для нормальной деятельности мышцы сердца. Как и все Цитамины, за счет механизма трансцитоза Корамин действует целенаправленно на кардиомиоциты и способствует нормализации их функции.

Вакуоль

Комплекс полипептидов и нуклеиновых кислот таблетки Цитамина

Клетка органа-цели

Клетка органа-цели

Благодаря механизму трансцитоза поступающий белок в неизмененном виде оказывается в клетке — цели. В данном случае целью являются клетки сердечной мышцы – кардиомиоциты. Попадая в клетки сердца, Корамин насыщает их оптимальным белковым «рационом», позволяя клеткам быстрее восстанавливаться и нормализовать выполнение своих функций, в первую очередь сократительной функции, то есть бесперебойной работы нашего главного органа.

Профилактика кардиосклероза

Для профилактики кардиосклероза, а также для прохождения курса реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда, санаторно-курортные учреждения предлагают специальные оздоровительные программы, направленные на постепенное восстановление функций сердечной мышцы.

При кардиосклерозе назначается щадящий режим с дозированными нагрузками, для того, чтобы рубцевание происходило правильно, без образования аневризм; а также специальная диета, в которой сведено к минимуму количество животных жиров, снижено количество поваренной соли и дозировано суточное потребление жидкости.

Процедуры, применяемые при кардиосклерозе:

• лечебная физкультура;
• массаж;
• сухие углекислые ванны;
• лечебная ходьба;
• ванны (радоновые, йодобромные, минеральные);
• подводный душ-массаж;
• инфракрасная сауна.

В нашем Медицинском центре «Север» г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.

Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!

Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49

Особенности диагностики и лечения кардиосклероза

Терапевтические методы при кардиосклерозе основываются на использовании лекарств и методик, позволяющих устранить основную болезнь сердца. Диагностику патологии осуществляет кардиолог, который должен изучить предыдущий анамнез пациента (наличие ранее поставленных диагнозов о сердечных заболеваниях, инфарктах миокарда, кардиосклерозе). В ходе диагностики врач изучает историю болезни пациента на предмет наличия у него аритмий и сердечной недостаточности. Для уточнения диагноза проводятся дополнительные процедуры в медицинском учреждении (ЭКГ, ЭХГ, МРТ и УЗИ сердца). В некоторых случаях пациенту с кардиосклерозом требуется вызов кардиолога на дом.

Особенности лечения кардиосклероза заключаются в применении мочегонных лекарственных средств, антиаритмических препаратов. Всем пациентам, у которых диагностирован кардиосклероз, врачи рекомендуют ограничивать физические нагрузки. Если следствием кардиосклероза становятся большие нарушения проводимости – больному необходимо хирургическое вмешательство, предполагающее имплантацию кардиостимулятора. Хирургическое лечение необходимо больному и при сердечных аневризмах.

Главным профилактическим средством для предотвращения развития кардиосклероза является своевременная диагностика, быстрое принятие терапевтических мер при обнаружении коронарной недостаточности, миокардитов и атеросклероза.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Диффузный кардиосклероз: причины, симптомы, лечение

Любая патология сердца влечет за собой различные последствия, которые могут приводить к развитию осложнений. Одним из таких заболеваний является диффузный кардиосклероз, сопровождающийся относительно равномерным рубцеванием всех волокон миокарда. Такие разрастания соединительной ткани на сердечной мышце появляются в месте гибели мышечных клеток (например, в зоне инфаркта).

Отмирание миокарда при диффузном кардиосклерозе происходит постепенно. С его распространением ухудшается и состояние больного: приступы стенокардии становятся более выраженными, ухудшается трудоспособность, может развиться аритмия, порок или аневризма сердца и пр. Отсутствие адекватного лечения при распространении склерозирования миокарда может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти больного. В данной статье расскажем о причинах, симптомах, принципах диагностики и лечения этого состояния.

Когда необходимо сделать КТ легких при коронавирусе?

Обычно при подозрении на вирусную пневмонию КТ легких назначается лечащим врачом — терапевтом или инфекционистом. Больным пациентам нет необходимости ждать результатов ПЦР до 14 дней — томография покажет даже минимальное поражение легких (до 5%), при этом паттерн пневмонии, вызванной коронавирусом, виден довольно ясно. КТ легких рекомендовано делать на 5-7 день проявления симптомов острого респираторного заболевания.

Ключевое отличие компьютерной томографии от рентгена состоит в том, что КТ показывает первую степень поражения легких (до 25%), а по результатам обследования возможна дифференциальная постановка диагноза, то есть по специфическому клиническому рисунку на КТ можно отличить коронавирусную пневмонию от бактериальной и какой-либо другой без лабораторной диагностики. Однако не у всех пациентов, зараженных коронавирусом, развивается поражение легких с характерной симптоматикой.

КТ легких рекомендуется делать при наличии следующих симптомов:

• Высокая температура (более 37,5°);
• Затрудненное дыхание, одышка;
• Кашель;
• Ощущение сдавливания в грудной клетке;
• Низкий уровень сатурации крови кислородом (менее 95%) по результатам пульсоксиметрии;
• Повышенная утомляемость, слабость.

Пациентам с выраженными симптомами и подозрением на коронавирус нет необходимости ждать результатов ПЦР-диагностики. Компьютерная томография покажет очаги воспаления и инфильтрации легких, фиброз, степень их распространенности. Таким образом пациент сможет не теряя времени приступить к лечению под контролем лечащего врача. Поражение легких более 50% по результатам КТ может быть показанием к госпитализации.

Важно! При наличии вышеуказанных симптомов нет необходимости ждать результатов теста на коронавирус, чтобы проверить легкие на КТ. Преимущество компьютерной томографии легких перед рентгеном и флюорографий заключается в том, что диагностика покажет воспалительные процессы даже когда они только начались (на 5-7 день с момента проявления симптомов ОРЗ)