Плазматические клетки в общем анализе крови

Механизм появления плазматических клеток


Функция плазматических клеток — защитная

В отличие от других клеток иммунитета, плазматические не присутствуют в крови постоянно. Они содержатся преимущественно в лимфатических тканях, селезёнке и костном мозге, покидая свои убежища только в случае опасности для организма. Основной их функцией является выработка антител.

Механизм появления происходит следующим образом:

  • иммунные клетки подают сигнал мозгу о том, что внедрились патогенные организмы определённого вида;
  • мозг подаёт сигнал В-лимфоцитам с информацией о том, какой именно вирус либо бактерия проникла;
  • В-лимфоциты перемещаются в лимфатические узлы, где перестраиваются в плазмоциты (плазматические клетки) для борьбы с конкретным возбудителем болезни;
  • плазмоциты начинают выработку иммунного ответа, образуя за секунду несколько тысяч молекул белковых соединений — антител.

В процессе трансформации В-лимфоцитов часть новообразовавшихся клеток переходит в так называемые клетки памяти. Они живут десятилетиями в костном мозге, неся в себе антитела против каждой бактерии или вируса. Плазмоциты же погибают в течение несколько дней после зарождения.

Лечение и профилактика

Лечение направлено на причину, вызвавшую появление плазмоцитов

Лечение заключается в определении и устранении причины, вызвавшей появление в крови плазматических клеток. В зависимости от факторов, спровоцировавших образование плазмоцитов назначаются препараты:

  • противовирусные,
  • антибактериальные,
  • антибиотики,
  • антигистаминные,
  • глистогонные,
  • витаминные комплексы.

В случае формирования скопления атипичных плазмоцитов, может понадобится лучевая и химиотерапия, применение глюкокортикостероидов, хирургическое вмешательство.

Профилактические меры включают в себя сбалансированное питание, полноценный отдых, отсутствие физических и эмоциональных перенапряжений

Важной составляющей является отсутствие недолеченных заболеваний, во избежание их перетекания в хронические формы

Определение, классификация, группы риска и принципы диагностики

Амилоидоз – группа заболеваний, отличительным признаком которых является отложение в тканях и органах
фибриллярного гликопротеида амилоида. Специфическое свойство амилоида, отличающее его от других фибриллярных
белков стромы, – способность к двойному лучепреломлению, что проявляется свечением в поляризованном свете
предварительно окрашенных конгокрасным препаратов амилоида с изменением красного цвета конгофильных амилоидных
отложений на яблочно-зеленый (дихроизм).

В основе амилоидогенеза лежит синтез большого количества нестабильных белковпредшественников, которые
агрегируются с образованием амилоидной фибриллы. Клю чевое значение имеет амилоидогенность основного
белка-предшественника амилоида, специфичного для каждой формы амилоидоза (в настоящее время известно более 30
таких белков), обозначение которого положено в основу современной классификации заболевания (ВОЗ, 2016 г.).
Названия типов амилоида включают в себя букву А, означающую “амилоид», и обозначение конкретного фибриллярного
белка амилоида – А (амилоидный А-протеин), L (легкие цепи иммуноглобулинов), TTR (транстиретин), β2М
2-микроглобулин), В (В-протеин), IAPP (островковый амилоидный полипептид). Используют также
производные наименования – иммуноглобулиновый амилоидоз (AL), транстиретиновый (ATTR) и др. (табл. 1) .
Следует отметить, что Международная классификация болезней (МКБ) 10-го пересмотра базируется на клиническом
принципе, не учитывает особенности патогенеза различных форм амилоидоза и не позволяет обосновать адекватное
лечение.

ТАБЛИЦА 1. Современная классификация амилоидоза (ВОЗ)
Белок амилоида Белок-Белок-предшественник Клиническая форма амилоидоза
АА SSA-белок Вторичный амилоидоз при хронических воспалительных заболеваниях, в том числе периодической
болезни и синдроме Макла-Уэллса
AL λ, κ-легкие цепи иммуноглобулинов Амилоидоз при плазмоклеточных дискразиях – идиопатический, при миеломной болезни и
макроглобулинемии Вальденстрема
ATTR Транстиретин Семейные формы полиневропатического, кардиопатического и др. амилоидоза, системный старческий
амилоидоз
Аβ2М β2-микроглобулин Диализный амилоидоз
AGel Гелсолин Финская семейная амилоидная полиневропатия
AApoAI Аполипопротеин А-I Амилоидная полиневропатия (III тип по van Allen, 1956 г.)
AFib Фибриноген Амилоидная нефропатия
2 β-белок Болезнь Альцгеймера, синдром Дауна, наследственные кровоизлияния в мозг с амилоидозом
APrPScr Прионовый белок Болезнь Крейтцфельда-Якоба, болезнь Герстманна-Штраусслера-Шейнкера
AANF Предсердный натрийуретический фактор Изолированный амилоидоз предсердий
AIAPP Амилин Изолированный амилоидоз в островках Лангерганса при сахарном диабете 2 типа, инсулиноме
ACal Прокальцитонин При медуллярном раке щитовидной железы
ACys Цистатин С Наследственные кровоизлияния в мозг с амилоидозом (Исландия)

АА-амилоидоз чаще всего развивается при ревматоидном артрите, серонегативных спондилоартропатиях,
аутовоспалительных наследственных периодических лихорадках, в том числе периодической болезни (семейной
средиземноморской лихорадке), а также при хронических нагноениях, туберкулезе. АА-амилоид образуется из
сывороточного предшественника SAA (serum amyloid A) – острофазового белка, продуцируемого в значительных
количествах в ответ на воспаление. По этой причине АА-амилоидоз называют также реактивным или вторичным.

Клинические формы AL-амилоидоза обусловлены единым этиологическим фактором – В-лимфоцитарной дискразией,
характеризующейся формированием аномального клона плазматических или В-клеток в костном мозге, которые
продуцируют аномальные иммуноглобулины, обладающие амилоидогенностью (легкие цепи моноклонального
иммуноглобулина, чаще λ, реже κ-типа). При первичном AL-амилоидозе плазмоклеточная дискразия относительно более
доброкачественная, в то время как при В-гемобластозах (множественной миеломе, болезни Вальденстрема и др.) она
обладает признаками злокачественной опухоли. Аномальный амилоидогенный клон плазматических клеток может
формироваться также из плазмоцитов, локализующихся вне костного мозга, что может привести к развитию локального
амилоидоза. Наиболее распространенные локальные формы AL-амилоидоза – амилоидоз трахеи, бронхов и гортани,
мочевого пузыря. Выявление плазмоклеточной дискразии необходимо для диагностики AL-амилоидоза, а также для
оценки его риска и дифференциального диагноза.

О чем свидетельствует обнаружение плазмоцитов в крови

При обнаружении плазмоцитов в общем анализе крови может понадобиться провести дополнительное обследование. Для установления конкретного возбудителя той или иной патологии существуют методы диагностики с максимальной степенью достоверности, такие как ПЦР, ИФА и прочие.

Чтобы выполнить подобное обследование делают забор венозной крови на вычисление кроме плазматических клеток еще дополнительных форменных элементов кровяного потока, позволяющих установить конкретный антиген.

Присутствие плазматических клеток в анализе крови сигнализирует о следующих заболеваниях:

  • Грипп, острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые вирусные респираторные инфекции (ОРВИ).
  • Бактериальные заражения стафилококком, стрептококком и иными патогенами.
  • Септические поражения.
  • Различные виды инфекций.
  • Аутоиммунные патологии.
  • Онкологические заболевания.
  • Последствия облучения.
  • Плазмоцитома, мононуклеоз, ветряная оспа, корь и другие.

Клинический анализ крови на плазмоциты берут при первых симптомах недомогания. К таким признакам относятся повышение температуры тела, головокружение или головная боль, ломота в суставах и прочие красноречивые показатели проникновения бактериальной либо вирусной инфекции в организм. При появлении хотя бы одного из перечисленных симптомов требуется в самое ближайшее время установить причину болезненного состояния, особенно когда дело касается ребенка. Тем более что анализ крови на плазмоциты, относится к простому и доступному методу лабораторной диагностики.

Если анализ крови показал плазматические клетки, значит не так давно вы столкнулись с вирусом, бактериями, или в организме идет воспалительный процесс. Эту информацию можно отследить даже в общем анализе крови, и грамотный терапевт без труда определит причину, которая могла спровоцировать появление в организме плазмоцитов.

Почему в крови появляются плазматические клетки?

Не стоит думать, что плазмоциты – чужеродные бактерии, заразившие организм. Плазматические клетки являются реакцией нашего тела на внешний возбудитель, но они вырабатываются из В-лимфоцитов, а значит находятся в лимфоузлах, красном костном мозге и селезенке постоянно. Основной функцией этих органов является выработка антител, то есть иммуноглобулинов. Этот процесс выглядит примерно следующим образом:

  1. При развитии в организме паталогического процесса головной мозг посылает сигналы в места скопления В-лимфоцитов.
  2. После получения сигнала с указанием конкретного антигена В-лимфацит оседает в лимфатических узлах и начинает трансформироваться в плазмоцит, необходимый для устранения этого вида проблемы.
  3. По окончании процесса трансформации плазмоцит приступает к синтезу антител к указанному антигену.
  4. Большинство плазматических клеток живут около 3-4 дней, после чего погибают, но некоторые переходят в фазу ожидания. Эти плазматические клетки концентрируются в костном мозге человека. Данные клетки памяти активизируются, как только в организм вновь попадут антигены того же типа. Срок жизни таких плазмоцитов может составлять 40-50 лет. Именно они обеспечивают резистентность к некоторым перенесенным инфекционным заболеваниям.

О чем свидетельствуют плазматические клетки в анализе крови?

В норме общий анализ крови не должен содержать плазматические клетки, у детей допустимы единичные показатели этих клеток. Если же плазмоциты зафиксированы у взрослых, значит было перенесено, или в данный момент актуально одно из таких заболеваний:

  • краснуха;
  • корь;
  • ветрянка;
  • мононуклеоз;
  • ОРВИ, ОРЗ, грипп;
  • сывороточная болезнь;
  • септические состояния;
  • инфекционные болезни различного происхождения;
  • заражение бактериями стрептококка, стафилококка, кандиды и другими;
  • аутоиммунные заболевания;
  • туберкулез;
  • онкологические болезни;
  • плазмоцитома;
  • воздействие ионизирующего излучения.

Если плазматические клетки повышены, следует сдать дополнительные анализы и изучить симптоматику, чтобы установить диагноз. Однако слишком волноваться не стоит – после перенесенной простуды, к примеру, показатели плазмоцитов сохраняются на протяжении нескольких дней.

  • Политика конфиденциальности
  • Пользовательское соглашение
  • Правообладателям
  • Аденома
  • Без рубрики
  • Гинекология
  • Молочница
  • О крови
  • Псориаз
  • Целлюлит
  • Яичники

Профилактика

Профилактической борьбой с любыми болезнями будет здоровый образ жизни. Правильно питание, залог сильного организма. Из рациона рекомендуют исключить жареные, соленые и жирные продукты.

Ежедневно на столе должны быть фрукты, овощи, крупы, белки, чистая вода. Обязательно кушать зелень и ягоды, содержат большое количество витаминов и антиоксидантов. Чем проще еда, тем здоровее организм. Не оставлять организм без физической нагрузки. Зарядка и занятия любым видом спорта, закаляют организм. За счет правильного образа жизни формируется иммунитет. Вирусам сложно атаковать здоровое тело.

Важным фактором для здоровья будет место жительство. Долголетие всегда там, где много природы. Человек должен дышать свежим воздухом, кушать натуральные продукты, пить чистую воду. Когда такой возможности нет, не надо пенять на организм. Для оздоровления надо чаще выбираться на природу: отдыхать на море, в лесу, возле чистых водоемов. Избирательно относиться к выбору пищи, воде, употреблять витамины.

Здоровье нельзя оставлять без внимания. Если плазмоциты увеличены, значит, есть причина. Каждую болезнь желательно лечить, а потом сдавать повторные анализы. Не стоит расслаблять и после этого. Вирусы ослабляют организм, и рецидив не будет исключением. Наблюдаться у врача надо не реже чем раз в полгода, тогда здоровье не будет подводить.

Что такое плазмоциты?

Плазмоциты или плазматические клеткииммунитеталейкоцитыФункции плазмоцитовКак образуются плазмоциты

  • Предшественники плазмоцитов – В-лимфоциты образуются из стволовых клеток в печени и костном мозге. Это происходит в эмбриональный период, до рождения ребенка.
  • В-лимфоциты с током крови попадают в лимфатические узлы и селезенку, лимфоидную ткань кишечника, где происходит их созревание.
  • Здесь В-лимфоцит «знакомится» с антигеном (частью бактерии или вируса). Посредниками в этом процессе становятся другие иммунные клетки: моноциты, макрофаги, гистиоциты и дендритные клетки. Впоследствии, В-лимфоцит будет вырабатывать иммуноглобулины для обезвреживания только одного антигена. Например, вируса гриппа.
  • В-лимфоцит активируется – начинает выделять антитела. На этом этапе он превращается в иммунобласт.
  • Иммунобласт активно делится – клонируется. Он образует множество идентичных клеток, способных выделять одинаковые антитела.
  • В результате последней дифференцировки клонированные клетки превращаются в одинаковые плазмоциты или плазматические клетки. Они вырабатывают иммуноглобулины и с их помощью защищают организм от чужеродных антигенов (вирусов и бактерий).

Плазмоциты в крови плазматические клетки

  1. Функции плазмоцитов
  2. Норма плазмоцитов
  3. Если плазмоциты увеличены

Плазмоциты (плазматические клетки) – класс лейкоцитов, которые образуются из В-лимфоцитов, основная функция которых – выработка специфических антител (иммуноглобулинов). Плазмоциты в крови (плазматические клетки) являются активированными В-лимфоцитами, которые способны к синтезу антител специфичных к одному конкретному антигену.

Функции плазмоцитов

Плазмоциты представляют собой одну из разновидностей клеток ретикулярной (соединительной) ткани, которые характеризуются базофилией цитоплазмы. У зрелых плазматических клеток распределение хроматина в ядре своеобразное, которое придает ядру вид колеса.

Помимо этого, по периферии ядра есть светлый «ореол», имеющий вид кольца или серпа. Плазмоциты имеют размеры от 6 до 16 мк, их форма в основном округлая, иногда овальная; расположение ядра обычно эксцентрично.

Базофилия цитоплазмы определятся большой концентрацией РНК, что проявляется при окраске их пиронином и изучении в люминесцентном микроскопе.

Эти клетки рядом переходных форм (плазмобластов, незрелых плазмоцитов) связаны ретикулярными клетками, которые являются их родоначальниками.

Цитоплазма ретикулярных клеток приобретает, по мере накопления РНК, характерную для плазматических клеток базофилию.

Плазмоциты – часть иммунной системы. Основная функция плазмоцитов – выработка специфических антител.

После получения В-лимфоцитом сигнала о каком-либо определенном антигене, он, оседая в лимфатических узлах, начинает преобразовываться в плазмоцит (плазматическую клетку).

Одновременно начинается образование клеток памяти, способных реагировать на появление антигена через месяцы и годы после случая первого вторжения.

В случае, если тот же самый антиген вторгается в организм повторно, то клетки памяти сразу же вступают в бой и немедленно начинают синтез антител в огромном количестве, не тратя при этом на распознавание антигена драгоценное время.

Норма плазмоцитов

Плазмоциты преимущественно локализуются в лимфатических узлах, красном костном мозге и селезенке. В норме плазмоциты в периферической крови отсутствуют у взрослых, а у детей допустимо содержание плазматических единичных клеток.

Плазмоциты представляют собой клеточный элемент, который в норме встречается в миндалинах, в слизистой оболочке дыхательных путей, носа, желудочно-кишечного тракта, где их присутствие, видимо, является ответом иммунной системы на воздействие антигенов бактерий, которые в норме населяют эти органы. Также плазмоциты встречаются в сальнике, кроме экскреторных функционирующих желез (слюнной, молочной), адвентиции крупных сосудов; их единичное присутствие обнаруживают в селезенке, лимфатических узлах.

Если плазмоциты увеличены

Если количество плазмоцитов увеличено в периферической крови, что может отражаться в лейкоцитарной формуле и обнаруживаться в клиническом анализе крови, это может свидетельствовать о некоторых патологических процессах в организме:

  • патологические процессы и заболевания, при которых в крови в течение длительного присутствует антиген: туберкулез, аутоиммунные заболевания, сывороточная болезнь, септические состояния и прочие;
  • вирусные заболевания: корь, инфекционный мононуклеоз, ветрянка (ветряная оспа), краснуха;
  • плазмоцитома;
  • онкологические заболевания;
  • воздействие ионизирующего излучения.

Норма сахара в крови после едыНорма сахара в крови после приема пищи. Методика проведения и подготовка к анализу. Диагностическая ценность анализа на глюкозу в крови после еды.

Сегментоядерные нейтрофилыЧто такое Сегментоядерные нейтрофилы? Как правильно подготовиться к анализу. Норма, повышены и понижены. Показания к анализу на сегментоядерные нейтрофилы.

О чем говорит показатель СОЭ в общем анализе кровиПоказатель СОЭ в общем анализе крови. Норма СОЭ в крови, пониженный и повышенный уровень. Показания к анализу и подготовка.

Причины плазмоцитов в анализе крови

Инфицирование организма может привести к появлению плазмоцитов

Таким образом, плазмоциты появляются в кровяном русле только в случае необходимости выработки антител. При отсутствии патогенного фактора в плазматических клетках потребности нет. Если в образце крови обнаружены трансформировавшиеся В-лимфоциты, значит в организме присутствует инфекция, либо присутствовала в недавнем прошлом.

Факторы, провоцирующие образование плазмоцитов:

  • грипп,
  • ОРЗ,
  • ОРВИ,
  • заражение бактериями,
  • инфекционные заболевания,
  • мононуклеоз,
  • туберкулёз,
  • дисбактериоз,
  • патологии аутоиммунного характера,
  • онкологические поражения тканей.

Нейрофилы

Полиморфноядерные нейтрофильные лейкоциты (микрофаги) – это клетки сосудистого происхождения. Главное их назначение – это активный фагоцитоз микроорганизмов, попавших в рану. Наличие нейтрофилов в ране указывает на активность защитной реакции организма в борьбе с инфекцией. Фагоцитированные микроорганизмы находятся на разных стадиях переваривания. Лишь при слабой сопротивляемости организма или высокой вирулентности микрофлоры можно видеть нейтрофилы, содержащие огромное количество микроорганизмов, переваривание которых не доходит до конца.

Массовое разрушение фагоцитов должно обратить на себя внимание хирурга, который должен принять меры к уменьшению интоксикации организма в ответ на внедрившуюся инфекцию. Для анаэробной инфекции характерна слабая воспалительная реакция, на месте разреза гноя нет, лишь есть кровянистое отделяемое, лейкоцитов в ране мало, фагоцитоз низкий

Следует обращать внимание на появление нейтрофилов с пикнозом, гиперхро-матозом и кариорексисом ядра. Такие массовые дегенеративные изменения клеток указывают на активизацию вирулентной микрофлоры. Моноцитарные клетки раневого экссудата появляются в отпечатках позже полиморфноядерных нейтрофилов. К клеткам моноцитарного ряда относятся полибласты, гистиоциты (макрофаги Мечникова), профибробласты, фибробласты. Большое число полибластов с явлениями дегенерации указывает на высокую вирулентность микрофлоры. Наличие же макрофагов – благоприятный признак и указывает на эффективное лечение больного. Макрофаги исчезают из экссудата по мере того, как рана покрывается чистыми грануляциями. Количество профибробластов возрастает с освобождением раны от инфекции, а массовое их выявление наблюдается в активно эпителизирующихся ранах. Плазматические клетки, гигантские многоядерные клетки, эозинофилы, микрофлора раны также находятся в раневом экссудате. Появление плазматических клеток в большом количестве указывает на медленное заживление раны, а гигантских многоядерных клеток – на применение сильных антисептиков или наличии в ране инородного тела (шелковой или кетгутовой лигатуры). Нахождение в мазках – отпечатках эозинофилов является благоприятным признаком. В зависимости от цитологической картины заживления, раны подразделяются на определенные периоды и фазы. Так, М.Ф. Камаев (1970) различает следующие периоды и фазы раневого процесса: I. Ранний период – продолжительность 12 часов.

Основные данные цитограмм: клеточные элементы нормальной крови, фибрин. II. Дегенеративно-воспалительный период – продолжительность 5-8 дней. Данные цитограмм: полиморфноядерные лейкоциты покрывают поле зрения, детрит, единичные одноядерные клетки. III. Регенеративный период (с 8-10 дней до 30 дней): Первая фаза – характеризуется наличием малоизмененных полиморфноядерных лейкоцитов в значительном или умеренном количестве, полибласты (3-5 в поле зрения); Вторая фаза – дальнейшее снижение количества лейкоцитов, их фрагментация и появление клеток типа фибробластов и макрофагов.

Причины эозинопении[править | править вики-текст]

В большинстве случаев эозинопения обусловлена повышением адренокортикоидной активности, которая приводит к задержке эозинофилов в костном мозге. Эозинопения особенно характерна для начальной фазы инфекционно-токсического процесса. Уменьшение числа эозинофилов в постоперационном периоде говорит о тяжелом состоянии больного

Эозинофильный гранулоцит
Ткань: соединительная
История дифференцировки клетки: Зигота → Бластомер → Эмбриобласт → Эпибласт → Клетка первичной мезодермы → Прегемангиобласт → Гемангиобласт → Гемоцитобласт →

Общий миелоидный прародитель → Эозинофильный промиелоцит → Эозинофильный миелоцит → Эозинофильный метамиелоцит → Палочкоядерный эозинофил → Сегментоядерный эозинофил (эозинофильный гранулоцит)

Диагностика миеломной болезни

Лабораторная диагностика и скрининг парапротеинемий основан на выявлении  «парапротеина» крови. Очень чувствительным методом диагностики парапротеинемий является иммунофиксация белков сыворотки  и мочи с панелью антисывороток IgG, IgM, IgA, IgE, IgD, каппа, лямбда. Диагностическая значимость обнаружения парапротеинемии значительно увеличивается при характерной клинике, указывающей на плазмаклеточное заболевание. При скрининге лиц без симптомов методом электрофореза или иммунофиксации в отсутствии клинических проявлений миеломы обнаружение парапротеина указывают на моноклональную гаммапатию невыясненного значения (МГНЗ). К клиническим показаниям для исследования парапротеина относят боли в костях, патологические переломы, полинейропатию, лихорадку, анемию. Для парапротеинемий  характерны такие лабораторные находки, как увеличение скорости оседания эритроцитов, протеинурия и азотемия, гиперкальцемия, увеличение содержания общего белка сыворотки, а также отклонения от нормы в содержании основных белковых фракций. Инфекционные процессы также часто сопутствуют миеломе, поскольку синтез парапротеина подавляет синтез нормальных иммуноглобулинов, что ведет к нарушению функций иммунной системы. Иммунохимическое исследование основных иммуноглобулинов сыворотки крови IgG, IgA, IgM позволяет выявить изменение их синтеза. Однако при оценке парапротеинемий иммунохимическое определение иммуноглобулинов не рекомендовано в связи с частым феноменом «прозоны» при высоких концентрациях и неточностью измерения моноклональных молекул, поскольку особенности синтеза в миеломной клетке меняют антигенные свойства иммуноглобулинов. Во всех этих случаях методом выбора для выявления и измерения парапротеина является электрофорез с иммунофиксацией белков сыворотки и мочи. Парапротеин представлен иммуноглобулином IgG примерно у половины больных, IgA — у 20%, IgD — у 2%, IgM — у 0.5%. У 20% больных парапротеин представлен только свободными цепями иммуноглобулина. В 2-3% случаев заболевания парапротеин не определяется, что рассматривается как несекретирующая миеломная болезнь. Если быть точным, это название не соответствует действительности, поскольку при несекретирующей миеломе можно обнаружить свободные легкие цепи в сыворотке крови или моче. Диагностическая панель из сочетания электрофореза сывороточного белка, сывороточной иммунофиксации и определения свободных легких цепей в сыворотке или электрофореза с иммунофиксацией в образце 24 часовой мочи рекомендована всем лицам с подозрением на миеломную болезнь. Чувствительность обнаружения моноклональных белков равняется в среднем 82% для электрофореза белков, 93% для иммунофиксации и 97% при добавлении результатов свободных легких цепей или электрофореза белка и иммунофиксации в образце 24-часовой мочи. Отсутствие моноклонального белка примерно у 2% больных типично для несекретирующей миеломной болезни.

В подавляющем числе случаев диагностика миеломной болезни начинается после появления характерной симптоматики. Диагноз миеломной болезни после появления таких симптомов, как повышенная утомляемость и боли в спине на практике обычно запаздывает на срок свыше 3 месяцев. Хотя неизвестно, как это сказывается на исходе заболевания в целом, но частота осложнений и госпитализаций за этот период отсрочки возрастает, что негативно влияет на качество жизни больных. Многие факторы влияют на причину задержки, включая неспецифический характер жалоб и расстройств, которые нередко наблюдаются у лиц пожилого возраста и которые первоначально рассматриваются ими и их родственниками как доброкачественные. Но устойчивый характер болей в позвоночнике и повышенной утомляемости должен всегда настораживать практических врачей. Обследование по поводу мышечно-скелетных болей, анемии, тромбоцитопении, почечной недостаточности, гиперкальциемии, неврологических расстройств может привести к обнаружению моклонального белка  в сыворотке или моче. 

Кроме того, диагностический поиск миеломной болезни включает полный подсчет клеток крови и СОЭ, измерение уровня сывороточного кальция и креатинина, электрофорез белков сыворотки и мочи с иммунофиксацией, исследование свободных легких цепей в крови, исследование пунктата костного мозга. Дополнительно, низко-дозная КТ всего тела или ПЭТ с 18-флюородезоксиглюкозой/ КТ или ,как минимум, обзорная рентенография всего скелета требуется для выявления остеолитических поражений костей.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector