Ревмопробы

Показания к сдаче биохимического анализа крови

В большинстве случаев биохимия крови назначается доктором для постановки и уточнения диагноза. Наиболее результативен анализ при диагностике заболеваний и патологических состояний таких органов и систем:

• мочевыводящей системы;
• репродуктивного аппарата;
• сердца и сосудов;
• гепатобилиарной системы;
• костно-мышечных тканей;
• ЖКТ;
• эндокринной системы;
• системы кроветворения.

Сдать биохимический анализ крови нужно при диагностике любого соматического или инфекционного заболевания, а также при подозрении на патологию функционирования любой вышеперечисленной системы органов. Нередко БАК назначается уже в ходе лечения. В этом случае по результатам анализа врач сможет оценить динамику применяемой терапии.

Максимальная точность, а значит, и информативность анализа будет во многом зависеть от правильной подготовки, проведенной самим пациентом.

Сколько делается анализ крови на биохимию

От полученных результатов анализа во многом зависит точность диагностики и назначение правильного лечения, поэтому лаборанты нашей клиники стараются выдать заполненный бланк с результатами биохимии как можно быстрее. Лаборатории медицинского центра «Панацея» оснащена всем необходимым оборудованием и инструментарием для исследования всех параметров биохимического анализа крови. Как правило, время от момента забора крови до получения пациентом бланка результатов может составлять от полусуток до трех дней. Вариативность временного промежутка зависит от определяемых показателей и применяемого лабораторного оборудования.

Инновационные методики, современное высокотехнологичное оборудование от ведущих европейских производителей, контроль качества медицинских процедур и манипуляций, применяемые в медицинском центре «Панацея», помогают сохранять самые высокие стандарты лабораторных исследований крови.

Полезная информация для пациентов

Почему некоторые тесты на коронавирус дают ложный результат – все об исследованиях

На данный момент тесты по исследованию на коронавирус являются одним из наиболее популярных исследований

Подробнее

Методы имплантации, которые помогут решить проблему отсутствия зубов за 3 дня

В условиях современной стоматологии потеря зубов уже давно поправимая проблема. В большинстве клинических случаев опытные специалисты в силах восстановить целостность зубного ряда за относительно короткие сроки, а в некоторых случаях всего за три, четыре дня.

Подробнее

Установка брекетов на коронки, пломбы и импланты

Идеальная улыбка, которой позавидуют звезды Голливуда – мечта тысяч людей. Но здоровые, ни разу не болевшие зубы – большая редкость. Даже если вы тщательно соблюдаете гигиену ротовой полости, существует риск появления стоматологических проблем.

Подробнее

Расшифровка и данные нормальных показателей

Результатом анализа является заключение, которое как правило представляет собой таблицу о содержании химических веществ и биологических агентов в крови. В первой колонке указан показатель, во второй — выявленное значение, в третьей — диапазон нормы. Только специалист, оценивая показатели, может определить наличие нарушений в водно-солевом обмене, выявить воспалительные процессы и инфекции, а также оценить состояние работоспособности всех органов пациента.

Что касается нормальных показателей, то данные для взрослых выглядят так:

Расшифровка основных показателей БАК

Общий белок. Биохимическое исследование крови определяет суммарную концентрацию различных белков, которые состоят из аминокислот. Белок принимает активное участие процессах свертывании, переработки и транспортировки питательных веществ в органы и ткани.

Гемоглобин. Этот специфический белок из системы эритроцитов отвечает за перемещения кислорода в организме

Гаптоглобин. Белок плазмы крови, который связывает гемоглобин и отвечает за сохранение железа в организме. Также участвует в контроле местных воспалительных процессов.

Глюкоза. Важный компонент, который отвечает за углеводный обмен. Ее содержание в артериальной крови всего выше, чем в венозной.

Мочевина. Этот основной продукт распада белков, в которой ненужный организму азот удаляется с мочой.

Креатинин. Это, как и мочевина, конечный продукт белкового обмена. Содержание креатинина в крови зависит от пола, возраста, мышечной массы.

Холестерин. Компонент жирового обмена, который также участвует при построении мембраны клетки и синтезе витамина D и половых гормонов. Другое название – холестерол. Различают — общий холестерин, холестерин липопротеинов с низкой плотностью (ЛПНП) и высокой плотностью (ЛПВП).

Билирубин. Продукт распада гемоглобина, токсичное вещество двух видов: прямой и не прямой. Они образуют «общий» и норма при расшифровки биохимического исследования крови указывается именно для него.

АлАТ (АЛТ). Аланинаминотрансфераза – это фермент содержат клетки печени, почек и сердца, поэтому его наличие в крови говорит о разрушении клеток этих органов.

АсАТ (АСТ). Аспартатаминотрансфераза — клеточные ферменты, которые участвуют при обмене аминокислот и содержатся в клетках печени сердца и почек.

Липаза. Фермент, способствующий расщеплению жиров.

Амилаза. Она занимается расщеплением углеводов из пищи и обеспечивает их переваривание. Различают альфа-амилазу (диастазу) и панкреатическую амилазу.

Важно помнить, что оценить результаты исследования крови, расшифровать биохимический анализ, поставить диагноз и назначить лечение может только специалист!

Норма фибриногена

Норма фибриногена, принятая за основу, была обнаружена с помощью клинических исследований различных групп людей.

Таблица 1. Норма фибриногена у разных групп пациентов

Регуляция концентрации фибриногена в крови зависит от множества различных факторов. На уровень белка влияет половая принадлежность, возраст, общее состояние организма и деятельность человека.

Нормой фибриногена в целом, по популяции, принято считать усредненное значение: исследователи провели диагностику здоровых пациентов из каждой указанной категории, а затем определили среднюю величину фибриногена для здорового человека.

Расшифровка результатов

Перед взятием пробы необходимо воздерживаться от еды в течение 9 – 12 часов. Можете только пить воду. Результаты анализов у пациентов, не соблюдающих режим голодания, может быть завышен. 

Чтобы оценить необходимость лечения, врач учитывает один элемент липидного профиля и один из факторов риска.

Холестерин ЛПНП:

• Оптимальное значение: ниже 100 мг / дл (2,59 ммоль / л).
• Близко к оптимальному значению: 100-129 мг / дл (2,59-3,34 ммоль / л).
• Предельное значение: 130-159 мг / дл (3,37-4,12 ммоль / л)
• Высокое значение: 160-189 мг / дл (4,15-4,90 ммоль / л).
• Очень высокое значение: выше 190 мг / дл (4,90 ммоль / л).

Общий холестерин:

• Желаемое значение: ниже 200 мг / дл (5,18 ммоль / л).
• Предельное значение высоко: 200-239 мг / дл (от 5,18 до 6,18 ммоль / л).
• Высокое значение: 240 мг / дл (6,22 ммоль / л) или выше.

Холестерин ЛПВП:

• Низкая концентрация, повышенный риск: менее 40 мг / дл (1,0 ммоль / л) для мужчин и менее 50 мг / дл (1,3 ммоль / л) для женщин.
• Среднее значение, средний риск: 40-50 мг / дл (1,0- 1,3 ммоль / л) для мужчин и 50-59 мг / дл (1,3-1,5 ммоль / л) для женщин.
• Высокий риск ниже среднего: 60 мг / дл (1,55 ммоль / л) или выше для обоих полов.

Триглицериды (натощак):

• Желаемое значение: ниже 150 мг / дл (1,70 ммоль / л).
• Предельное значение: 150-199 мг / дл (1,7-2,2 ммоль / л).
• Высокое значение: 200-499 мг / дл (2,3-5,6) ммоль / л).
• Очень высокое значение: выше 500 мг / дл (5,6 ммоль / л).

Категории риска для детей и подростков отличаются от взрослых.‍

Образец бланка скрининга на липидный профиль

Почему врач направляет на биохимический анализ крови?

Подробное исследование биохимического состава крови обеспечивает высокую точность в отслеживании состояния организма. Поэтому оно используется не только при диагностике, но и при мониторинге процесса выздоровления для быстрой коррекции тактики лечения.

Наиболее показательными результаты исследования оказываются в обнаружении:

• проблем гепатобилиарного аппарата;
• почечной дисфункции;
• нарушений гормональной секреции;
• болезней сердца и кроветворения;
• заболеваний локомоторной системы;
• патологий пищеварения.

Польза биохимического анализа компонентов крови ценится при диагностировании разных типов анемий, инфекционных патологий, для обнаружения воспалений, аллергии, коагулопатий.

Метаболические эффекты ИФР-1

• Считалось, что ИФР-1 является фактором роста и дифференциации, однако сейчас описан ряд иных связанных ИФР-1 эффектов.
• Ось гормонов ИФР-1/гормон роста/инсулин являются передатчиками информации об энергетическом состоянии организма, что ведёт к:
  • апоптозу/старению/состоянию покоя клетки,
  • развитию и дифференцировке.
• Также ИФР-1 приписываются  защитные свойства от возможных вредных последствий повышенного метаболизма.
• Было установлено, что именно про-воспалительные цитокины в жировой ткани при ожирении ведут к нарушению сигнальных путей, что способствует развитию метаболического синдрома и СД 2 типа.
• Кроме того, была описана функция про-воспалительных цитокинов в блокировке связывания ИФР-1 со своим специфическим рецептором благодаря фосфорилированию сериновых остатков в ИРС.
  • Всё это приводит к блокаде полезных эффектов ИФР-1.
• При ограничении потребления калорий, у млекопитающих снижается синтез ИФР-1 в печени.
  • Этот процесс функционирует для того, чтобы ограничить рост и синтез белка в условиях угрожающего снижения получения питательных веществ.
  • После приёма пищи, активность гормона роста к повышению синтеза ИФР-1 восстанавливается.
• Снижение концентрации инсулина в портальной вене ведёт к снижению синтеза ИФР-1 в печени.
  • Значительно снижается количество гибридных рецепторов,
• Рецепторы к ИФР-1 экспрессируются повсеместно.
• ИФР-1 обладает сходными функциями с гормоном роста и инсулином, эффекты которых в естественных условиях зависят от:
  • дозировки,
  • длительности лечения,
  • способа введения,
• Однако гормон роста может оказывать свои эффекты независимо от синтеза ИФР-1 в печени через активацию PI3K и ИРС
  • Делая вывод можно сказать, что гормон роста и инсулин действуют совместно с ИФР-1 для скоординированного ответа

Что входит в комплекс «Липидный профиль»

Образец крови для анализа берут из вены на руке. При использовании портативных экспресс-тестов можно брать кровь из пальца, но нужно понимать, что такой анализ не может быть на 100% достоверным.

Скрининг включает следующие тесты:

• общий холестерин;
• холестерин ЛПВП (HDL-C) – в быту называют «хорошим»;
• холестерин ЛПНП (LDL-C) – в быту называют «плохим»;
• триглицериды.

Хороший и плохой холестерин

Расширенный профиль липидов может дополнительно включать ещё два анализа:

• холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП-Х);
• холестерин не-ЛПВП.

В объем тестов также включаются дополнительные расчеты значений:

• отношение: общий холестерин / холестерин ЛПВП;
• степень риска, основанная на результатах липидного профиля, возрасте, половой принадлежности и др. факторах.

На основании результатов тестов, включенных в липидный профиль, принимается решение о том, как вести пациента с риском развития ишемии.

Результаты профиля липидов рассматриваются в сочетании с другими известными факторами риска для определения результатов лечения и контрольных тестов. В зависимости от результатов исследования и общей оценки риска варианты лечения могут различаться и включать: изменения образа жизни (диета, повышение физической активности), использование гиполипидемических препаратов – статинов.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

• ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
• Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
• В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
• Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
  • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
  • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
    • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
• Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
  • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
    • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
    • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
    • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
• При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
  • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
  • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
• ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
  • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
  • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
    • что ведёт к суппрессии активности p110
• Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
  • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
  • повышение активности инсулина.
• В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
• Свободный ИФР-1 способствует:
  • окислению жирный кислот в мышцах,
  • подавлению гормона роста,
  • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
  • подавлению глюконеогенеза в почках.
• ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
  • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
    • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
• Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
  • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
    • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
    • глюкозо-6-фосфатазы,
    • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
    • АТФ-цитратлиазы.
  • Что приводило к гипергликемии.
  • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
  • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
  • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
  • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
  • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
    • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
    • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

Рецептор инсулина, рецептор к ИФР-1 и резистентность к сигнальному пути инсулина

В основе сигнального пути инсулина (и его резистентности) лежат тирозинкиназные рецепторы  инсулина и ИФР-1.

• Эти рецепторы притягивают молекулы, содержащие SH2-домен (несколько док-сайтов для форфорилированных тирозинов) —
•  Белки, которые также могут связываться с рецептором инсулина:
  • Shc-белки
  • p60dok
  • Cbl
  • APS
  • Gab-1
• Они обеспечивают дополнительные остатки тирозина для фосфорилирования тирозинкиназой домена активированного рецептора, который привлекает дополнительные молекулы, содержащие домены SH2 или гомологи плекстрина (PH) .
• Когда PI3Kи его регуляторные белки (p85, p110) связываются с субстратом рецептора инсулина, они также привлекают и активируют следующие молекулы:
  • PDK1 (PIP3-зависимая киназа-1)
  • Akt (PBK)
  • mTORC2
  • S6киназы
  • PKC
• Также было описано что субстрат рецептора инсулина имеет остатки серина, которые могут быть фосфорилированы

Другие нарушения сигнального пути инсулина:

• Включение липидных и белковых фосфатаз в каскад инсулина и его регуляторных механизмов.
• Ингибирование транскрипции рецептора инсулина и протеолиз при убиквитинировании.

Пути активации рецепторов инсулина и ИФР-1 пересекаются в mTORC1 и mTORC2

• Широко известно, что mTORC1 и mTORC2 обладают возможностью фосфорилирования серина и треонина.
• Также недавно была открыта возможность mTORC2 к фосфорилированию тирозина в составе субстрата рецептора инсулина и тирозинкиназы рецепторов инсулина и ИФР-1
• В это время mTORC1 активизирует S6 киназы, которые фосфорилируют остатки серина в субстрате рецептора инсулина, что в свою очередь ведёт к разобщению рецептора инсулина и его субстратов,
• Считается, что ИФР-1 в высоких концентрациях активирует рецептора инсулина. Точный механизм этого пока что неизвестен, однако возможно это происходит:
  • за счёт влияния ИФР-1 на липидный профиль при помощи ингибировании гормона роста и поглощения свободных жирных кислот мышцами;
  • возможно имеется вариант сплайсинга рецептора инсулина с недостаточностью 11 экзона, что придаёт сродство рецептору к ИФР-1 и ИФР-2.
• В этом случае, ИФР-1 получает возможность активировать рецептора инсулина и связываться с ИФР-2, без активации тирозинкиназного домена.
• Рецептор ИФР-1 преимущественно активируется ИФР-2.
  • ИФР-2 содержит домен KLRB, который блокирует домен тирозинкиназы в цитоплазматической области рецептора инсулина
• ИФР-1 и ИФР-2 имеют различные функции в разных тканях:
  • в мышцах:
    • ИФР-1 больше связан с поглощением глюкозы;
    • ИФР-2 стимулирует MAPK-путь.
  • в печени:
    • оба инсулиноподобных фактора роста обладают способностью к регуляции метаболизма;
    • кроме того, ИФР-2 имеет важную роль в метаболизме липидов.
• ИФР-1 более активен в пост-прандиальном периоде, а ИФР-2 — натощак.
• Shc и PLC взаимодействуют только с субстратом рецептора инсулина-2.
  • Shc активирует MAPK-путь.
    • PLC обладает метаболическими эффектами, связанные с ГЛЮТ4.
    • ИФР-1 имеет несколько мест связывания с SHP2 (фосфатазы, связанные с ростом) и, возможно, сильнее способны рекрутировать Cbl (E3 лигазы, связанные с деструкцией и убиквитинированием).
      • Это может объяснить другой, независимый от фосфориляциисерина, то есть не чувствительный к метаболическим изменениям.
• Суммируя все эти данные, необходимо сделать вывод: рецептор ИФР-1 имеет различные сигнальные пути, включающие:
  • Поддержание окисления липидов в печени.
  • Поглощение свободных жирных кислот в мышцах.
  • Через mTORC1 реактивирует рецептор инсулина, через действие тирозинкиназ на ИРС, что вытесняет фосфорилирование серина и активирует сигнальный путь инсулина.
• ИФР-1 при СД 2 типа и метаболическом синдроме определяется в низких количествах, что объясняется
  • прекращением ингибирования продукции ИФРСБ-1 в печени
• В соответствии с вышесказанным, предполагается положительный эффект восстановления физиологического уровня ИФР-1 с помощью заместительной терапии.

Источники

• Son JS., Hwang YJ., Lee SY., Ghim SY. Serratia rhizosphaerae sp. nov., a novel plant resistance inducer against soft rot disease in tobacco. // Int J Syst Evol Microbiol — 2021 — Vol71 — N4 — p.; PMID:33900905
• Berberich AJ., Hegele RA. Lipid effects of glucagon-like peptide 1 receptor analogs. // Curr Opin Lipidol — 2021 — Vol32 — N3 — p.191-199; PMID:33900276
• Hamaya R., Fukuda H., Takebayashi M., Mori M., Matsushima R., Nakano K., Miyake K., Tani Y., Yokokawa H. Effects of an mHealth App (Kencom) With Integrated Functions for Healthy Lifestyles on Physical Activity Levels and Cardiovascular Risk Biomarkers: Observational Study of 12,602 Users. // J Med Internet Res — 2021 — Vol23 — N4 — p.e21622; PMID:33900203
• Zhao Q., Wang J., Miao Z., Zhang NR., Hennessy S., Small DS., Rader DJ. A Mendelian randomization study of the role of lipoprotein subfractions in coronary artery disease. // Elife — 2021 — Vol10 — NNULL — p.; PMID:33899735
• Rho JH., Kim HJ., Joo JY., Lee JY., Lee JH., Park HR. Periodontal Pathogens Promote Foam Cell Formation by Blocking Lipid Efflux. // J Dent Res — 2021 — Vol — NNULL — p.220345211008811; PMID:33899578
• Los B., Borges JB., Oliveira VF., Freitas RC., Dagli-Hernandez C., Bortolin RH., Gonçalves RM., Faludi AA., Rodrigues AC., Bastos GM., Jannes CE., Pereira AC., Hirata RD., Hirata MH. Functional analysis of PCSK9 3’UTR variants and mRNA-miRNA interactions in patients with familial hypercholesterolemia. // Epigenomics — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33899508
• Ding L., Fan Y., He J., Wang R., He Q., Cui J., Ma Z., Zheng F., Gao H., Dai C., Wei H., Li J., Cao Y., Hu G., Liu M. Different Indicators of Adiposity and Fat Distribution and Cardiometabolic Risk Factors in Patients with Type 2 Diabetes. // Obesity (Silver Spring) — 2021 — Vol29 — N5 — p.837-845; PMID:33899339
• Mohammadi V., Sharifi SD., Sharafi M., Mohammadi-Sangcheshmeh A. Effects of dietary L-carnitine on puberty indices in the young breeder rooster. // Heliyon — 2021 — Vol7 — N4 — p.e06753; PMID:33898844
• Rahman S., Jan G., Jan FG., Rahim HU. Phytochemical Screening and Antidiabetic, Antihyperlipidemic, and Antioxidant Effects of Leptopus Cordifolius Decne. In Diabetic Mice. // Front Pharmacol — 2021 — Vol12 — NNULL — p.643242; PMID:33897432
• Aikawa T., Ren Y., Holm ML., Asmann YW., Alam A., Fitzgerald ML., Bu G., Kanekiyo T. ABCA7 Regulates Brain Fatty Acid Metabolism During LPS-Induced Acute Inflammation. // Front Neurosci — 2021 — Vol15 — NNULL — p.647974; PMID:33897360