Гормон роста

Гормоны задней доли

Гипофиз вырабатывает множество гормонов задней доли, часть которых недостаточно изучена. Сильнее всего влияют на организм человека следующие гормональные вещества, образующиеся в этой части мозгового придатка:

• Вазопрессин – антидиуретический гормон, регулирующий водный обмен, чувство жажды и почечную функцию. Под его воздействием почки начинают усиленно всасывать воду. Нормальная концентрация вазопрессина способствует формированию чувства насыщения жидкостью и правильного питьевого поведения. При недостатке развивается несахарный диабет — заболевание, при котором выделяется большое количество урины с низкой плотностью. Больной постоянно хочет пить и за сутки выделяет до 25 литров мочи.
• Окситоцин — гормон средней гипофизарной доли, играющий важную роль в процессе родов. При его недостатке возникает слабость родовой деятельности. Благодаря этому гормональному веществу в организме запускается процесс выработки грудного молока.

Соматотропный гормон у детей и подростков

Именно благодаря соматотропину детские кости растут в длину, мышцы накапливают белок, и растет хрящевая ткань трубчатых костей (кости конечностей). Уровень СТГ увеличивается по мере взросления ребенка. Пик его концентрации отмечают в период полового созревания.

ИФР стимулируют рост не только костей и мышц, но и внутренних органов. Благодаря инсулиноподобному фактору в период активного роста масса сердца, легких, почек и других органов также увеличивается.

Интересный факт!

Дефицит СТГ у детей

Из-за соматотропной недостаточности у детей развивается карликовость. По-научному эта болезнь называется гипофизарным нанизмом (по-гречески nanos – карлик). При нанизме ребенок резко отстает в росте и физическом развитии от сверстников.

Выделяют абсолютный и относительный дефицит соматотропного гормона. При абсолютном гипофиз выделяет недостаточно СТГ.

Причиной абсолютного дефицита гормона роста могут быть:

• повреждения гипофиза или гипоталамуса (при травме, инфекциях и других патологиях);
• дефект гена, который контролирует синтез соматотропина.

Почти в 75% случаев никакой патологии найти не удается, и тогда дефицит соматотропина считается относительным, то есть количество гормона в норме, но его эффекты неощутимы.

Относительная недостаточность соматотропина возникает, если:

• гипофиз выделяет структурно несовершенный соматотропный гормон;
• клетки печени не реагируют на стимуляцию СТГ и не выделяют инсулиноподобные факторы (посредники СТГ);
• клетки-мишени в костях нечувствительные ни к СТГ, ни к его посредникам.

При некоторых формах относительной недостаточности СТГ его концентрация в крови повышена. Это связано с тем, что в крови после выброса соматотропного гормона не повышается уровень его посредника – ИФР. Именно инсулиноподобный фактор роста обеспечивает обратную связь с гипофизом и тормозит выработку СТГ. Но при отсутствии посредника обратная связь нарушается, а гипофиз выделяет еще больше гормона роста.

Интересный факт!

Нанизм и малый рост – два разных состояния, связанные с низким уровнем СТГ

Дети с недостатком соматотропного гормона рождаются с нормальной массой тела и длиной конечностей. Педиатр подозревает нанизм, если рост ребенка увеличивается менее чем на 4 см в год.

Нанизм проявляется к 3 – 4 годам жизни, а до этого ребенок растет нормально. Дело в том, что с материнским молоком малыш получает пролактин. Это еще один гормон гипофиза, который структурно схож с СТГ. В раннем детском возрасте пролактин действует подобно гормону роста. Но как только грудное вскармливание прекращают, дефицит СТГ дает о себе знать. Именно поэтому конечности у людей с карликовостью непропорциональны телу и остаются такими же, какие были в 4 года.

Интересный факт!

Как и что принимать?

Прежде чем начинать курс соматотропного гормона, необходимо выбрать качественный препарат. Использовать можно только проверенные марки (они стоят дорого, но цену свою оправдывают), иначе вместо эффектного роста мышц вы грозите испытать на себе не самые приятные побочные эффекты.

Приобретать самотропин лучше в проверенных магазинах или аптеках. Среди относительно доступных препаратов – азиатские марки:

• Somatoged EPF (Китай);
• Hygetropin (Китай);
• Genopharm HGH (Китай);
• Pharmacom Pharmotropin HGH (Китай);
• Ансомон (Китай);
• Джинтропин (Китай);
• Динатроп (Иран).

Джинтропин и европейские версии будут стоить дороже, но и сами инъекции отличаются улучшенным действием. Наиболее известны (и сертифицированы): Хуматроп (Франция), Сайзен (Италия) Генотропин (Бельгия), Омнитрон (Австрия), Нордитропин (Дания). Также у препарата есть отечественный аналог — Растан.

Гормон роста чаще вводят подкожно (живот, бока), так как инъекции нужно делать 2-3 раза в день, что при внутримышечных инъекциях превращается в пытку. Поскольку он имеет короткий период действия, ставить инъекции придется регулярно. Уколы делают:

• дробными дозами в первой половине дня;
• обязательно до еды (когда уровень сахара минимален).
• во время тренировки либо сразу после нее.

Оптимальный период для введения СТГ – перед завтраком (натощак, когда сахар упал) либо после интенсивных занятий (углеводы сгорели во время тренировки). Перед сном колоть гормон имеет смысл только для спортсменов, находящихся на этапе сушки. Для усиления роста мышц – это не лучшее время. Однако ночью (когда уровень сахара понижен) делать инъекции допустимо.

Хранить препарат нужно в холодильнике, разводить непосредственно перед употреблением. Для этого понадобится специальная вода (физраствор или вода для инъекций) для порошковых растворов (продается в аптеке). Если препарат не в жидком виде, готовятся к процессу следующим образом. Протирают флакон спиртом, набирают воду в обычный шприц, медленно выпускают ее в баночку с гормоном, слегка взбалтывают, после чего делают забор инсулиновым шприцом (если инъекция подкожно), а если инъекция внутримышечно – забор и саму инъекцию делают любым шприцом за исключением инсулинового. Небольшая хитрость: покупая инсулиновые шприцы со сменными иглами, вы получаете возможность делать забор раствора обычной иглой, что сохранит заточку иглы инсулинового шприца, которую вы замените перед инъекций.

Как повысить количество ГРЧ естественными методами

Если нет медицинских показаний для гормональной терапии, но по каким-либо причинам человек желает повысить количество гормона роста в своем организме, можно воспользоваться более безопасными методами, нежели инъекции ГРЧ.

Интенсивная физическая нагрузка

Множественные исследования подтверждают, что интенсивная физическая нагрузка способствует усиленной секреции ГРЧ. Лучшие тренировки для этой цели: интенсивные упражнения на выносливость и силовые. Кроме того, определяющими факторами в регуляции производства ГРЧ являются продолжительность и частота тренировок. Минимальная продолжительность занятия должна быть от 10 минут.

L-глютамин

Добавки, содержащие L-глютамин, хорошо известны спортсменам. Они рассчитаны на повышение эффективности тренировок, поддерживают кислотно-щелочной баланс тела, а также увеличивают количество гликогена в мышцах. В ходе эксперимента ученые установили, что достаточно принимать добавку и выполнять силовые упражнения хотя бы трижды в неделю, чтобы повысить уровень ГРЧ, а вместе с тем и количество тестостерона и мышечную силу.

L-аргинин

Исследования подтверждают, что при пероральном употреблении L-аргинина уровень гормона роста в организме может повыситься на 100%. Если прием добавки совмещать с тренировками, то этот показатель может достигнуть 300-500%.

A-GPC

В 2008 году в журнале Международного общества спортивного питания были опубликованы данные исследования, которые подтверждали, что прием A-GPC (альфа-глицерилфосфорилхолин) также вызывает повышение уровня ГРЧ. Участники эксперимента принимали по 600 мг A-GPC за 2 часа до силовой тренировки. После выполнения упражнений количество гормона в их организме превышало показатели после тренировок без употребления добавки.

Смех

Да, смех – это самое дешевое и всем доступное средство для повышения гормона роста в организме. Это обнаружили калифорнийские ученые. После просмотра юмористических видео у принимавших участие в эксперименте в среднем на 87% повысились показатели эндорфинов и примерно на 27% увеличился уровень ГРЧ.

Очищение печени

Лучшие материалы месяца

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

Помните, о чем шла речь в начале этой статьи? После выброса гормона роста печень превращает его в инсулиноподобный фактор роста-1, а он уже стимулирует увеличение мышечной массы, энергии и силы. Поэтому если печень работает неправильно, человек не сможет ощутить преимуществ гормона роста. Прежде чем заняться повышением уровня ГРЧ, надо очистить печень от токсинов и восстановить ее функциональность.

Витамин С

Исследования показали взаимосвязь между дефицитом витамина С и снижением секреции гормона роста, ожирением и повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний. То есть прежде чем искать варианты, как повысить уровень ГРЧ в организме, желательно увеличить запасы витамина С.

Помните высказывание Джонатана Свифта: каждый мечтает жить долго, но никто не хочет стареть? Поэтому человечество во все века пыталось отыскать способы оттянуть старение. В современном мире мало кто верит в «живую воду», «молодильные яблоки» и «эликсир вечной молодости». Но многие полагаются на силу инъекций молодости, в том числе с использованием гормона роста. Однако специалисты призывают не увлекаться новомодными тенденциями гормональной терапии, которая имеет много опасных для здоровья последствий. А чтобы дольше сохранять бодрость и красоту, полезнее не забывать пить много чистой воды, вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, питаться полезной пищей. Это и есть главный залог долголетия и сохранения молодости.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Тедеева Мадина Елкановна

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог, диетолог.

Общий стаж: 20 лет.

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп.

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия.

Другие статьи автора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

ПРОЛАКТИН И ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС

Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве (в том числе и у лиц мужского пола). Секреция пролактина происходит в соответствии с циркадным ритмом посредством веществ-медиаторов в гипоталамусе, пролактин-рилизинг гормона (PRH+), пролактин-рилизинг-ингибирующего гормона (PRIN–), допамина (–).

Клинически гиперпролактинемия проявляется симптомокомплексом галактореи-аменореи с выпадением волос, галакторей (у 30–60%), аномалиями менструального цикла, вторичной аменореей, себореей, акне и гирсутизмом. Взаимодействия между пролактином и ростом волос сложные, при этом пролактин воздействует на волосяной фолликул не только прямо, но и косвенно, через повышение содержания параандрогенов в коре надпочечников. Следовательно, гиперпролактинемия может быть причиной не только диффузного телогенного выпадения волос, но и АГА и гирсутизма . Работы Schmidt указывают на возможное влияние пролактина на АГА у женщин .

ЗНАЧЕНИЕ ГОРМОНА РОСТА

Важен для волос и гормон роста, или соматотропин, что очевидно из клинического наблюдения состояний с повышенным или пониженным его содержанием. Если рецептор фактора роста изменился вследствие мутаций, клетки слабее реагируют на соматотропин. Это состояние называется резистентностью к соматотропину, или синдромом Ларона. Кроме пропорциональной карликовости, которая проявляется в детском возрасте, для этого синдрома характерен гипотрихоз, преждевременная алопеция и аномалии волосяного стержня . В этом случае действие ГР проявляется косвенно, он связывается с рецептором гормона роста, который является фактором транскрипции и повышает экспрессию инсулинзависимого фактора роста – 1 (ИФР-1). ИФР-1 представляет собой фактор роста, структурно похожий на инсулин и в качестве фактора роста влияет на рост и дифференцировку клеток. Определенную роль ИФР-1 играет также в развитии волосяных фолликулов и в росте волос. Itami и Inui обнаружили, что ИФР-1 производится в волосяных сосочках дермы. Поскольку доказано присутствие в кератиноцитах матричной РНК рецептора ИФР-1, предполагается, что ИФР-1 из фибробластов волосяных сосочков дермы способен индуцировать рост волос, стимулируя пролиферацию кератиноцитов волосяных фолликулов . При акромегалии, наоборот, развивается гипертрихоз .

История разработки лекарств

Идентификация, очистка и последующий синтез гормона роста связаны с Чох Хао Ли . Компания Genentech впервые применила рекомбинантный гормон роста человека в терапии человека в 1981 году.

До его производства с помощью технологии рекомбинантных ДНК, гормон роста используется для лечения дефицитов экстрагировали из гипофиза от трупов . Попытки создать полностью синтетический гормон роста потерпели неудачу. Ограниченные поставки гормона роста привели к тому, что терапия гормона роста была ограничена лечением идиопатического низкого роста. Очень ограниченные клинические исследования гормона роста, полученного из обезьяны Старого Света, макаки-резус , были проведены Джоном С. Беком и его коллегами в Монреале в конце 1950-х годов. В исследовании, опубликованном в 1957 году, которое проводилось на «13-летнем мужчине с хорошо задокументированным гипопитуитаризмом, вторичным по отношению к краниофиарингиоме», было обнаружено, что: «Гормон роста человека и обезьяны привел к значительному увеличению накопления азота … ( и) наблюдалась задержка калия, фосфора, кальция и натрия … Наблюдалась прибавка в массе тела в течение обоих периодов … Наблюдалось значительное увеличение экскреции альдостерона с мочой в течение обоих периодов введения препарата для роста. гормона роста. Это было наиболее заметно у гормона роста человека. … Ухудшение кривой толерантности к глюкозе стало очевидным после 10 дней введения гормона роста человека. На пятый день введения обезьяньего роста не было обнаружено никаких изменений толерантности к глюкозе. гормон ». Другое исследование, опубликованное в 1958 г., проводилось на шести людях: по той же теме, что и статья в Science; 18-летний мужчина с отсталостью в естественном и сексуальном развитии и возрастом скелета от 13 до 14 лет; 15-летняя женщина с хорошо подтвержденным гипопитуитаризмом, вторичным по отношению к краниофарингиоме; 53-летняя женщина с карциномой груди и обширными метастазами в скелете; 68-летняя женщина с прогрессирующим постменопаузальным остеопорозом; и здоровый 24-летний студент-медик без каких-либо клинических или лабораторных доказательств системного заболевания.

В 1985 году необычные случаи болезни Крейтцфельдта-Якоба были обнаружены у людей, получавших трупный гормон роста десять-пятнадцать лет назад. Основываясь на предположении, что инфекционные прионы, вызывающие заболевание, передавались вместе с HGH, полученным из трупа, HGH, полученный из трупа, был удален с рынка.

В 1985 году биосинтетический гормон роста человека заменил гормон роста человека, полученный из гипофиза, для терапевтического использования в США и других странах.

По состоянию на 2005 год рекомбинантные гормоны роста, доступные в США (и их производители), включали Nutropin ( Genentech ), Humatrope ( Lilly ), Genotropin ( Pfizer ), Norditropin ( Novo ) и Saizen ( Merck Serono ). В 2006 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило версию rHGH под названием Omnitrope (Sandoz). Форма гормона роста с замедленным высвобождением, Nutropin Depot (Genentech и Alkermes) была одобрена FDA в 1999 году, что позволяет делать меньше инъекций (каждые 2 или 4 недели вместо ежедневных); однако производство этого продукта было прекращено Genentech / Alkermes в 2004 году по финансовым причинам (для производства Nutropin Depot требовалось значительно больше ресурсов, чем для производства остальной линии Nutropin).

Проявления акромегалии:

— увеличение размера кистей и стоп. Старые кольца и перчатки становятся малы, обувь тесна.

— черты лица становятся более грубыми и крупными — увеличивается нос, более выраженными становятся надбровные дуги, нижняя челюсть больше выступает вперед, губы утолщаются. Расширяется промежуток между передними верхними зубами (диастема).

— потливость,

— повышенная жирность кожи, утолщение кожи,

— боли в суставах,

— часто развивается синдром карпального канала, проявляющийся онемением нескольких пальцев на руке, ползанием мурашек, болью,

— узлы в щитовидной железе,

— повышение сахара крови вплоть до развития сахарного диабета,

— повышение холестерина крови за счет «плохого»,

— выделение капель молока из молочных желез,

— повышение артериального давления,

— аритмия,

— нарушение дыхания во сне (остановки дыхание различной продолжительности)

— опухоли кишечника, желудка.

— головные боли,

— при больших размерах опухоли гипофиза могут быть нарушения зрения.

— у женщин — нарушение менструального цикла,

— утомляемость, сонливость.

Рецептор инсулина, рецептор к ИФР-1 и резистентность к сигнальному пути инсулина

В основе сигнального пути инсулина (и его резистентности) лежат тирозинкиназные рецепторы  инсулина и ИФР-1.

• Эти рецепторы притягивают молекулы, содержащие SH2-домен (несколько док-сайтов для форфорилированных тирозинов) —
•  Белки, которые также могут связываться с рецептором инсулина:
  • Shc-белки
  • p60dok
  • Cbl
  • APS
  • Gab-1
• Они обеспечивают дополнительные остатки тирозина для фосфорилирования тирозинкиназой домена активированного рецептора, который привлекает дополнительные молекулы, содержащие домены SH2 или гомологи плекстрина (PH) .
• Когда PI3Kи его регуляторные белки (p85, p110) связываются с субстратом рецептора инсулина, они также привлекают и активируют следующие молекулы:
  • PDK1 (PIP3-зависимая киназа-1)
  • Akt (PBK)
  • mTORC2
  • S6киназы
  • PKC
• Также было описано что субстрат рецептора инсулина имеет остатки серина, которые могут быть фосфорилированы

Другие нарушения сигнального пути инсулина:

• Включение липидных и белковых фосфатаз в каскад инсулина и его регуляторных механизмов.
• Ингибирование транскрипции рецептора инсулина и протеолиз при убиквитинировании.

Пути активации рецепторов инсулина и ИФР-1 пересекаются в mTORC1 и mTORC2

• Широко известно, что mTORC1 и mTORC2 обладают возможностью фосфорилирования серина и треонина.
• Также недавно была открыта возможность mTORC2 к фосфорилированию тирозина в составе субстрата рецептора инсулина и тирозинкиназы рецепторов инсулина и ИФР-1
• В это время mTORC1 активизирует S6 киназы, которые фосфорилируют остатки серина в субстрате рецептора инсулина, что в свою очередь ведёт к разобщению рецептора инсулина и его субстратов,
• Считается, что ИФР-1 в высоких концентрациях активирует рецептора инсулина. Точный механизм этого пока что неизвестен, однако возможно это происходит:
  • за счёт влияния ИФР-1 на липидный профиль при помощи ингибировании гормона роста и поглощения свободных жирных кислот мышцами;
  • возможно имеется вариант сплайсинга рецептора инсулина с недостаточностью 11 экзона, что придаёт сродство рецептору к ИФР-1 и ИФР-2.
• В этом случае, ИФР-1 получает возможность активировать рецептора инсулина и связываться с ИФР-2, без активации тирозинкиназного домена.
• Рецептор ИФР-1 преимущественно активируется ИФР-2.
  • ИФР-2 содержит домен KLRB, который блокирует домен тирозинкиназы в цитоплазматической области рецептора инсулина
• ИФР-1 и ИФР-2 имеют различные функции в разных тканях:
  • в мышцах:
    • ИФР-1 больше связан с поглощением глюкозы;
    • ИФР-2 стимулирует MAPK-путь.
  • в печени:
    • оба инсулиноподобных фактора роста обладают способностью к регуляции метаболизма;
    • кроме того, ИФР-2 имеет важную роль в метаболизме липидов.
• ИФР-1 более активен в пост-прандиальном периоде, а ИФР-2 — натощак.
• Shc и PLC взаимодействуют только с субстратом рецептора инсулина-2.
  • Shc активирует MAPK-путь.
    • PLC обладает метаболическими эффектами, связанные с ГЛЮТ4.
    • ИФР-1 имеет несколько мест связывания с SHP2 (фосфатазы, связанные с ростом) и, возможно, сильнее способны рекрутировать Cbl (E3 лигазы, связанные с деструкцией и убиквитинированием).
      • Это может объяснить другой, независимый от фосфориляциисерина, то есть не чувствительный к метаболическим изменениям.
• Суммируя все эти данные, необходимо сделать вывод: рецептор ИФР-1 имеет различные сигнальные пути, включающие:
  • Поддержание окисления липидов в печени.
  • Поглощение свободных жирных кислот в мышцах.
  • Через mTORC1 реактивирует рецептор инсулина, через действие тирозинкиназ на ИРС, что вытесняет фосфорилирование серина и активирует сигнальный путь инсулина.
• ИФР-1 при СД 2 типа и метаболическом синдроме определяется в низких количествах, что объясняется
  • прекращением ингибирования продукции ИФРСБ-1 в печени
• В соответствии с вышесказанным, предполагается положительный эффект восстановления физиологического уровня ИФР-1 с помощью заместительной терапии.

Эффекты Гормона роста в различных тканях

Известно огромное количество
разнообразных эффектов, производимых гормоном роста. Хорошо изучено
анаболическое действие гормона на мышечную ткань, проявляющееся увеличением
размера (гипертрофией) и количеством мышечных клеток (гиперплазией). Тот факт,
что гормон роста человека в гораздо большей степени способствует гиперплазии по
сравнению с гипертрофией, очень благоприятен для спортсменов и бодибилдеров,
так как вновь созданные мышечные клетки остаются на длительное время. Поэтому прирост
размера вследствие гиперплазии будет сохраняться неопределенно долго.

Гормон роста также способствует
регенерации, возобновлению роста и восстановлению практических любых типов
клеток человеческого организма, за исключением большинства клеток глаз и
мозговой ткани. В свете этого, препарат может быть полезен при астенических
состояниях и/или заболеваниях, приводящих к органной недостаточности, но при
которых трансплантация органов нецелесообразна. Использование гормона роста
может быть эффективным, к примеру, при лечении почечной или печеночной
недостаточности. По крайней мере, с его помощью можно поддерживать нормальное
функционирование этих органов за счет улучшения клеточной регенерации и
возможностей роста. Этим также объясняется, почему благодаря ГРЧ происходит
увеличение органов (за счет усиления клеточного роста), а также, почему органы
людей с полиорганной недостаточностью, как правило, обладают меньшими размерами
(из-за обширной гибели клеток органов), чем у людей, обладающих здоровыми,
нормально функционирующими органами.

Основным метаболическим эффектом ГРЧ является смещение предпочитаемого источника энергии с углеводов на липиды (жиры). В результате этого использование ГРЧ обычно будет приводить к повышению глюкозы крови (диабетогенному эффекту). Степень подобного влияния определяется дозами гормона. При использовании чрезмерных доз соматотропного гормона или при длительном применении препарата возможно развитие диабета 2-го типа. Однако, благодаря сдвигу предпочитаемых источников энергии в сторону липидов, эффекты сжигания жиров могут быть очень значительными. Кроме того, ГРЧ будет способствовать снижению уровня холестерина в крови. Также, гормон роста вызывает истощение запасов калия, фосфора и натрия в организме, что должно учитываться при использовании этого гормона (минеральные добавки особенно рекомендуются при использовании высоких доз ГРЧ). Кроме того, гормону роста свойственна тенденция к снижению уровня T3 (гормона щитовидной железы), что может вызвать временные нарушения обменных процессов. Опять же, этот эффект является дозозависимым.

В целом, соматотропный гормон действует на клеточные рецепторы, расположенные в мышцах, костных структурах и жировой ткани, подавая различным типам клеток и тканей сигналы, стимулирующие процессы роста и сжигания жиров. Кроме того, влияние гормона на обмен углеводов проявляется в увеличении глюконеогенеза в печени и в смещении использования этого источника энергии в пользу липидов. Следует отметить, что эффекты гормона роста в основном регулируются белковым гормоном ИФР-1 (инсулиноподобным фактором роста 1). Попадая в печень, ГРЧ сигнализирует клеткам начать выработку и секрецию ИФР-1, очень мощного гормона роста, с доказанным выраженным анаболическим эффектом на мышечную ткань. Следует понимать, однако, что ИФР-1 обладает некоторыми свойствами и эффектами, прямо противоположными ГРЧ. Например, ИФР-1 способствует росту жировых отложений и увеличению гликолиза (потребления глюкозы в качестве источника энергии).

Лечение с помощью ИФР-1: будущее и ограничения

• FDA одобрило лечение тяжёлых первичных дефицитов ИФР-1 с помощью рчИФР (Mecasermin, Increlex)
• Также разрешены к использования эквимолярные комбинации ИФР-1 и ИФР-1-связывающего белка 3 типа (MecaserminRinfabate, iPlex)
• Рекомбинантный человеческий ИФР-1 синтезируется в E. Coli 

  Очистка является дорогим процессом, что значительно увеличивает цену препаратов.

  и дальше проходит очистку.

• Перспективным считается применение аналогов ИФР-1 к примеру PEG-ИФР-1
• Исследования эффектов применения ИФР-1:
  • при синдроме Ларона (от 80 до 240 мкг/кг/день рчИФР-1),
  • при ожогах у детей (1-4 мг/кг/день ИФР-1/ИФР-1-СБ),
  • при остеопорозе (1 мг/кг/день ИФР-1).
  • Во время использования ИФР-1 у взрослых пациентов с СД 1 и 2 типа потребность в инсулине снижалась:
    • чувствительность к инсулину в тканях улучшалась,
    • побочных эффектов обнаружено не было,
    • ИФР-1 осуществляет защитную функцию в отношении кардимиопатии.
  • Данные клинических исследований ИФР-1 при следующих заболеваниях на данный момент отсутствуют:
    • ожирение,
    • муковисцидоз,
    • болезнь Крона,
    • рассеянный склероз.
• Существуют доказательства побочных эффектов при длительном приёме ИФР-1. В их число входят:
  • онкологические заболевания,
  • катаракта,
  • почечная гипертрофия,
• Частыми были осложнениями были
  • боль в месте инъекции,
  • транзиторная головная боль, которая прекращалась через 1 месяц,
  • липогипертрофия,
  • паралич лицевого нерва,
  • папиллоэдема,
  • гипертрофия лимфоидной ткани,
  • огрубление черт лица.
• Основным осложнением использования ИФР-1 в метаболическом плане всегда была гипогликемия.
• Известно, что физические упражнения повышают уровень ИФР-1 на 10-30 %, а пик концентрации ИФР-1 наступает через 10 минут после начала тренировки, что
  • объясняется освобождением ИФР-1, либо протеолизом связанного ИФР-1.
  • Этот процесс имеет ряд положительных эффектов:
    • дифференциация клеток,
    • повышение потребления энергии, что ведёт к снижению массы жировой ткани,
    • тонизация сердечно-сосудистой системы, нейроэндокринной системы,
    • снижение уровня про-воспалительных цитокинов (при хроническом слабо-прогрессирующем воспалении).
    • Особое место занимает способность рекрутинга предшественников нейронов гиппокамп и улучшение функции нейроглии,
• При повышения ИФР-1 в следствии физических нагрузок или заместительной терапии повышается синтез ИФР-1 в периферических тканях
• Главным вопросом заместительной терапии остаётся дозировка препарата
  • Перед началом терапии необходимо проверить уровень свободного и связанного ИФР-1, провести онкологическое обследование.
  • Главной целью лечения является восстановления нормального уровня ИФР-1