Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

• атеросклероз;
• артериальная гипертензия.

Дополнительные:

• болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообраще­ния;
• нарушения сердечного ритма;
• аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
• венозная патология;
• компрессия сосудов;
• артериальная гипотензия;
• церебральный амилоидоз;
• сахарный диабет;
• васкулиты;
• заболевания крови.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения

При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб.  Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия)

Виды энцефалопатии

Энцефалопатия мозга может быть врожденной или возникнуть в результате различных негативных факторов в течение жизни. К первой группе относятся заболевания, возникшие в результате генетических изменений или внутриутробных нарушений развития центральной нервной системы. Также энцефалопатия может возникнуть в результате родовых травм и гипоксии мозга плода.

Приобретенные виды энцефалопатии могут проявиться в любом возрасте. В зависимости от причин, повлекших за собой сбой в работе головного мозга, различают такие виды:

1. Посттравматическая энцефалопатия является последствием перенесенной травмы.

2. Токсическая энцефалопатия возникает как реакция на отравление химическими веществами или воздействие токсинов, выделяемых болезнетворными микроорганизмами. В эту категорию также входит алкогольная разновидность патологии. При частом и длительном употреблении этилового спирта наступают патологические изменения в головном мозге.

3. Лучевая форма энцефалопатии развивается в результате облучения.

4. Энцефалопатия дисметаболического генеза развивается в результате заболевания внутренних органов, таких как печень, почки и поджелудочная железа. В кровь проникают токсические вещества, которые попадают в головной мозг и поражают его клетки.

5. Дисциркуляторная энцефалопатия возникает при нарушениях кровоснабжения головного мозга в результате различных сосудистых заболеваний. Привести к развитию патологии может атеросклероз, вегетососудистая дистония, гипертония и т.д.

К развитию патологии могут привести и другие причины, позволяющие выделять новые виды и подвиды состояния. Например, среди травматических энцефалопатий отдельно выделяют энцефалопатию травматическую боксеров. В результате частых черепно-мозговых травм, у них развивается патология схожая с болезнью Паркинсона.

Довольно часто у больного имеется несколько причин, вызвавших изменения в работе головного мозга. Например, травматическая энцефалопатия может сочетаться с алкогольной и печеночной формой патологии. В этом случае у больного диагностируется энцефалопатия смешанного генеза.

Лечение энцефалопатии

Заболевание лечат врачи-неврологи. Иногда требуется консультация психиатра, терапевта, нарколога, кардиолога.

Терапия проходит курсами, ежегодно их требуется 2–3. Препараты подбираются индивидуально в зависимости от причин, тяжести заболевания и его симптоматики.

Врач приступает к лечению, принимая во внимание неврологический и психологический статус пациента. Для подтверждения состояния проводят дополнительные исследования, делают МРТ, рентгенографию и УЗДГ.. Медикаменты подбирают, учитывая причины энцефалопатии и симптомы

Врач назначает средства, которые улучшают кровообращение, останавливают гибель нейронов и повышают их устойчивость к стрессу, препараты для нейтрализации токсинов и восстановления метаболизма.

Медикаменты подбирают, учитывая причины энцефалопатии и симптомы. Врач назначает средства, которые улучшают кровообращение, останавливают гибель нейронов и повышают их устойчивость к стрессу, препараты для нейтрализации токсинов и восстановления метаболизма.

К основным немедикаментозным методикам относятся:

• физиотерапевтическое лечение;
• лечебная гимнастика;
• мануальная терапия;
• рефлексотерапия.

Соблюдение индивидуального плана лечения — гарантия эффективности. Лечебные и профилактические мероприятия в комплексе дают хороший результат, облегчают общее состояние при энцефалопатии.

Причины появления энцефалопатии

Стоит отметить, что болезнь неклассифицируемая. Ее практически невозможно определить ни “на глаз”, ни при помощи новейшего медоборудования.

Энцефалопатию объясняют результатом поражения головного мозга в силу разнообразных факторов, действие которых продолжается или окончено, но мозговые структуры не смогли восстановиться.

Поражение не делит людей по гендерной принадлежности или возрасту. Оно проявляется как у мужчин, так и у женщин, юных и пожилых, дети рождаются уже с характерными чертами заболевания.

Главные причины, способствующие развитию энцефалопатии мозга – гипоксия и токсическое действие.

Первое состояние встречается, например, из-за остановки дыхания или длительного кислородного голодания. Не обязательно наличие глубокой асфиксии — достаточно поверхностного дыхания и затяжного кашля.

Токсическое действие обуславливается опасыми микроэлементами извне. Сталкиваясь с определенными болезнями, организм не выводит эти вещества, что тоже служит источником энцефалопатии.

Максимально ярко выражается токсическая энцефалопатия. Больной начинает вести себя странно: невольные движения глаз, онемение лица, дрожь конечностей, иногда нервные тики (подергивание губой, ноздрями). Также наблюдаются галлюцинации, головные мигрени, нарушения сна, отмечается апатия, раздражительность, утомляемость и даже склонность к самоубийству. Попытки вразумить человека и направить его к психологу не приносят положительных эффектов.

Выделяют целый ряд химических элементов, способных пагубно воздействовать на работоспособность мозга: ртуть, свинец, марганец и другие. Например, из-за отравления ртутью больного преследует дрожь конечностей, стул с кровью, тахикардия и другие симптомы. При отравлении свинцом чувствуется острый привкус металла во рту, а также рвотные позывы и слабость.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ)– что это такое?

ДЭ – это нарушение работы головного мозга, характеризующееся совокупностью симптомов, которые являются результатом гибели клеток в головном мозге из-за патологического состояния сосудов. Причины, которые лежат в основе развития энцефалопатии, связаны, главным образом, с гипоксией головного мозга («кислородным голоданием»). Это может быть результатом:

• Атеросклероза сосудов головного мозга
• Венозного застоя в сосудах
• Вегето-сосудистой дистонии
• Заболевания крови
• Системных заболеваний соединительной ткани
• Васкулита сосудов головного мозга

ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЬЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ДОСТУПНО В ФИЛИАЛАХ:

Лечение дисциркульяторной энцефалопатии в Приморском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Приморский район, ул. Репищева, 13

Лечение дисциркульяторной энцефалопатии в Петроградском районе

Адрес: г. Санкт-Петербург, Петроградский район, ул. Ленина, 5

Лечение дисциркульяторной энцефалопатии во Всеволожске

Адрес: г. Всеволожск, Октябрьский пр-т, 96 А

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Заболевание характеризуется стадийным характером, и выделяют 3 степени дисциркуляторной энцефалопатии:

• Первая стадия ДЭ
• Вторая стадия ДЭ
• Третья стадия ДЭ

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии имеют различные клинические проявления. Самые ранние признаки включают в себя: снижение работоспособности, утомляемость, депрессию, потерю памяти. Характерны раздражительность, перепады настроения, бессонница, усталость и вялость. Могут быть жалобы на шум в ушах, головные боли. Со временем эти симптомы усугубляются. При третьей стадии заболевания пациент страдает комплексом неврологических расстройств:

• значительное нарушение ходьбы,
• утрата способности к самообслуживанию,
• выраженное слабоумие,

становится зависим от окружающих, и нуждается в опеке. Скорость прогрессирования заболевания может варьировать от 2-5 лет и более.

 Диагностика ДЭ

Диагноз основывается на анализе данных, полученных при осмотре пациента. Кроме того обязательны обследования ЭЭГ (электроэнцефалограмма), КТ (компьютерная томография), МРТ (магнитно-резонансная томография).  Могут быть назначены биохимический, общий анализ крови (анализ вязкости крови) и исследование спинномозговой жидкости, все это позволит провести полный анализ и избавится от подозрений на другие заболевания, такие как — цереброваскулярная болезнь.

 Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

На основании обследования врач-невролог решает, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии направлено, прежде всего, на борьбу с  основным заболеванием и включает в себя:

• Нормализацию давления
• Гиполипидемическую терапию
• Восстановление функционирования нейронов

При отсутствии положительной динамики от медикаментозного лечения возможно хирургическое вмешательство.

В нашей клинике  Вы можете пройти обследования у квалифицированных специалистов разных направлений.

Приём ведут врачи:

Выберите филиал“Династия” на Новочеркасском пр-те, Красногвардейский район“Династия” на Ленина, Петроградский район“Династия” на Репищева, Приморский район“Династия” во ВсеволожскеВыездная служба

Детские специалисты

Консультирует онлайн

Алексеева Екатерина Яковлевна
Невролог выездной службы, высшая категория

Альжев Николай Витальевич
Невролог выездной службы

Волконина Татьяна Евгеньевна
Невролог, детский невролог

Елисеева Анастасия Александровна
Невролог, врач функциональной диагностики

Ерошина Екатерина Сергеевна
Невролог, эпилептолог, цефалголог, сомнолог, иглорефлексотерапевт, кандидат медицинских наук, высшая категория, руководитель неврологического отделения

Иришина Юлия Анатольевна
Невролог, цефалголог, паркинсонолог, кандидат медицинских наук, высшая категория

Коляда Александр Александрович
Невролог, эпилептолог, кандидат медицинских наук, высшая категория

Крюкова Инна Валерьевна
Невролог, иглорефлексотерапевт, первая категория

Марьеха Елена Владимировна
Невролог

Понеделко Татьяна Сергеевна
Невролог, вертебролог, иглорефлексотерапевт, первая категория

Тен Майя Викторовна
Невролог, цефалголог, врач функциональной диагностики

Холявин Андрей Иванович
Нейрохирург, доктор медицинских наук, высшая категория

Цинзерлинг Наталья Всеволодовна
Невролог, цефалголог, кандидат медицинских наук

Патогенез (что происходит?) во время Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии:

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия — это прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами демиелинизации разного размера, разбросанными по всей ЦНС. Помимо демиелинизации имеются характерные изменения астроцитов и олигодендроцитов. Астроциты резко увеличены, их ядра гиперхромны, причудливо деформированы, видны многочисленные митозы. Ядра олигодендроцитов тоже увеличены, хорошо прокрашиваются и содержат включения, представляющие собой скопления частиц вируса JC (полиомавирусы человека 2).
В полушариях большого мозга, мозговом стволе и мозжечке обнаруживают множественные очаги демиелинизации с максимальной плотностью на границе между белым и серым веществом. В основном поражаются олигодендроглиоциты.

Виды энцефалопатии

Болезнь подразделяется на врожденную или приобретенную. Чаще всего диагностируется энцефалопатия:

• перинатальная — ее провоцирует патология при беременности и родах;
• посттравматическая — проявляется как последствие черепно-мозговой травмы;
• дисциркуляторная — возникает на фоне недостаточного мозгового кровообращения, ее спутники — гипертония и атеросклероз;
• дисметаболическая — толчок для развития дают нарушения метаболизма, связанные с циррозом печени, сахарным диабетом, заболеваниями почек;
• токсическая — как результат хронической интоксикации (вредные вещества, наркотики, алкоголь);
• лучевая — в ее появлении виновато радиационное воздействие.

Возникновению приобретенного заболевания способствуют травмы, соматические заболевания и хроническая интоксикация.

Клинические проявления

При клиническом обследовании пациентов с ДЭ, предъявляющих жалобы на головокружение, выявляют нарушение походки и страх падения. Нарушения ходьбы при ДЭ могут быть представлены следующими проявлениями:

• уменьшение длины шага;
• ослабление содружественных движений рук при ходьбе;
• затруднение инициации ходьбы;
• шарканье (походка «лыжника» или «магнетическая походка»);
• избыточный наклон туловища вперед во время ходьбы.

По мере прогрессирования заболевания к общему паттерну изменения ходьбы при ДЭ присоединяются более сложные расстройства в виде нарушения инициации ходьбы, неустойчивости при поворотах и связанные с ними падения. Такое нарушение походки можно отнести к расстройствам высшего уровня – интегративным нарушениям двигательного контроля. Они связаны с поражением лобных долей, а также их связей и вызваны нарушением процессов выбора и инициации локомоторных и постуральных программ, а не их реализацией, и не зависят от какой-либо другой неврологической патологии (например, нарушения чувствительности или парезов). Такой статодинамический дефект особенно грубо проявляется в «переходных» ситуациях при поворотах, ходьбе в незнакомых условиях и т.п. (когда одна двигательная программа должна смениться другой) и, следовательно, отражает дефект планирования.

Нарушение автоматизированной регуляции ходьбы требует значительного напряжения механизмов произвольного контроля, включающих, в том числе, и когнитивные функции, прежде всего внимание. Однако и этот ресурс компенсации у больных с нарушениями высшего уровня существенно ограничен вследствие сопутствующего поражения лобно-подкорковых связей, участвующих в регуляции когнитивных функций

Соответственно, любая дополнительная нагрузка на когнитивную сферу во время ходьбы (например, счет или просто отвлечение внимания на новый стимул) может привести к несоразмерно тяжелому ухудшению функции ходьбы; тот же эффект может давать неожиданная эмоциональная реакция.

Кроме того, считается, что разрыв лобно-теменных и лобно-подкорковых связей нарушает нормальное функционирование как афферентных, так и эфферентных постуральных рефлексов. Иннервация статических мышц, необходимых для поддержания устойчивости, двусторонняя, поэтому развитие статодинамических нарушений у пациентов с ДЭ возникает только вследствие билатерального поражения перивентрикулярного белого вещества . При односторонних процессах любые клинические проявления ДЭ будут несущественными или достаточно хорошо компенсированными.

Диагностика энцефалопатии.

Симптомы у детей проявляются не сразу. Немедленное установление уровня и характера проблемы в первые дни после рождения может представлять сложность.

Иногда за симптомы энцефалопатии принимают естественные проявления нервной организации новорожденного, в других случаях — заболевание остается незамеченным. Объективные выводы зачастую можно сделать только спустя полгода. По правилам, осмотр ребенка врачом производится каждый месяц в первом полугодии его жизни. Врач исследует рефлексы малыша, определяет качество его физического развития. В достаточно короткий отрезок времени возможно не только диагностировать аномалию, но и успешно исправить ее. Может потребоваться длительное динамическое наблюдение для того, чтобы диагноз не порождал сомнений, и выработка схемы лечения болезни стала возможной.

Глубина поражения мозга ребенка бывает разная. В зависимости от тяжести заболевания установлены 3 уровня мозговых деструкций, имеющих отдаленные последствия:

• Начальная степень заболевания характеризуется небольшим замедлением моторного развития детей более чем на 2 недели. При первой степени, к счастью, не страдают вещества головного мозга.
• Отклонения средней тяжести определяются наличием судорог при плаче, отставанием малыша в моторике на 8 недель, при гипервозбудимости, синюшности при непродолжительном плаче, «мраморности» кожи, подергивании рук и ног. Развивается мышечный гипертонус, выявляется адаптационные синдромы. Через год заболевание «предлагает» новые симптомы (пытаясь ходить, ребенок опирается на носок). Отсутствие лечения в дальнейшем грозит серьезными отклонениями.
• Глубокое повреждение головного мозга выражается в церебральном параличе (ДЦП) и аутизме. К помощи восстановительной медицины следует прибегнуть на как можно более раннем периоде.

Причины развития алкогольных энцефалопатий

Причиной патологии специалисты называют длительное отравление организма алкоголем – регулярное неконтролируемый или ежедневный прием напитков, запои в течение недели и более. Дополнительные риски возникают от некачественных, самодельных или технических напитков. Индивидуальные характеристики организма вызывают развитие болезни при небольших дозах алкоголя, редких приемах.

Основной причиной энцефалопатии является дефицит витаминов группы В, которые обеспечивают нормальное функционирование мозга. Алкоголь изменяет обмен веществ, требует повышенного содержания тиамина. При длительных запоях запасы витамина снижаются из-за отсутствия аппетита, некачественной или недостаточной пищи. Затем появляются проблемы с обработкой тиамина в кишечнике на фоне изменений работы печени, а также снижение уровней витаминов В6 и P. Прогрессирующий дефицит становится причиной нарушений обменных процессов пищеварения, проницаемости сосудов, что в основном заканчивается отеком головного мозга.

Заболевание носит персональный характер по темпам развития, доминирующим симптомам, вариантам развития и конечного исхода. Диагноз предполагает две основные группы алкогольных энцефалопатий — острые или хронические.

К острым патологиям относятся:

• острая митигированная энцефалопатия;
• синдром Гайе-Вернике или геморрагический полиэнцефалит;
• энцефалопатия с мгновенным течением.

Осложнения и прогноз

Энцефалопатия может осложняться снижением интеллекта, утратой способности к самообслуживанию, развитием инсульта. У части больных в дальнейшем остаются проявления органического поражения головного мозга с нарушением движения, тонуса мышц и речи.

Прогноз во многом зависит от причин, вызвавших энцефалопатию и степени поражения мозга. В большинстве случаев можно только стабилизировать состояние, но не полностью устранить последствия.

• Eli S Neiman. EEG in Dementia and Encephalopathy. — англоязычная база актуальных медицинских данных Medscape, 2019.
• Sandeep Kumar Singh. Neuroprotective and Antioxidant Effect of Ginkgo biloba Extract Against AD and Other Neurological Disorders. — Neurotherapeutics: the journal of the American Society for Experimental Neuro Therapeutics, 2019.

Что такое ДЭП

В международной практике термина «дисциркуляторная энцефалопатия» не существует. Согласно классификатору болезней МКБ-10 данное состояние относят к «другим цереброваскулярным болезням (ЦВБ)».

Одним из главенствующих компонентов ДЭП являются когнитивные расстройства. При этом ДЭП считается нарушением с сосудистым компонентом. Некоторые авторы сюда также включают старческую деменцию и болезнь Альцгеймера (БА), которые могут развиваться с поражением сосудов головного мозга. При старческой деменции число заболеваний, связанных с нарушением работы кровоснабжения головного мозга, составляет всего лишь 8-10%, тогда как при БА это 60-70%.

Отметим, что в мире насчитывается свыше 27 млн. людей с БА. При этом количество пациентов с деменцией (в т.ч. и при БА) насчитывается свыше 55 млн. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году это число увеличится до 132 млн.

Полностью вылечиться от хронических цереброваскулярных патологий невозможно. Однако современные терапевтические методики позволяют добиться значительного облегчения симптоматики заболевания и замедления прогрессирования патологии.

Симптомы

Фото: kiss959.com

Энцефалопатия может проявляться следующими симптомами:

• головная боль, которая, как правило, имеет давящий или ноющий характер;
• снижение концентрации внимания, ухудшение мыслительных процессов и памяти;
• периодическое головокружение, мелькание «мушек» перед глазами;
• общая слабость, повышенная утомляемость;
• шаткая походка;
• нарушение ориентации в пространстве и времени;
• резкие перепады настроения. Также отмечаются эпизоды повышенной раздражительности, апатии;
• нарушение сна, которое проявляется затруднением засыпания и дневной сонливостью;
• в некоторых случаях появляются симптомы орального автоматизма – повторяющиеся движения рта, которые возникают в ответ на раздражение различных участков кожи.

Формы гемипареза

По происхождению выделяют две формы гемипареза:

• врожденную;
• приобретенную.

По месту локализации заболевание подразделяют на:

• центральный гемипарез – вызывается патологией пирамидного пути на участке от КГМ до передних рогов спинного мозга;
• периферический гемипарез – возникает в результате повреждения ядер черепно-мозговых нервов, клеток передних рогов спинного мозга.

Преимущественно гемипарезом поражается противоположная повреждению сторона, что объясняется перекрещиванием нервов на участке, где продолговатый мозг переходит в спинной. Но встречаются случаи пареза именно на стороне повреждения.

По месту поражения болезнь классифицируется на:

• правосторонний гемипарез – наиболее часто встречающийся вариант, диагностируемый у взрослых и сопровождающийся нарушением речи; расстройства проявляются в легкой или тяжелой степени выраженности;
• левосторонний гемипарез – преимущественно встречается в детском возрасте, так как является одним из симптомов ДЦП, для этой формы характерны нарушения психики.

Отдельно выделяют в классификации спастический гемипарез, затрагивающий только конечности на одной стороне тела.

По характеру течения болезни выделяют:

• острую форму – развивающуюся в короткий срок;
• подострую – медленно прогрессирующую.

По степени тяжести гемипарез подразделяют на:

• легкий;
• умеренный;
• глубокий.

Гемипарез по степени поражения диагностируют с учетом набранных баллов:

• 5 баллов – двигательная активность в полной мере сохранена, сила в мышцах нормальная;
• 4 балла – объем движений полностью сохранен, сила в мышцах незначительно утрачена;
• 3 балла – двигательная активность нарушена существенно, но мышцы с трудом преодолевают силу трения, то есть конечность может оторваться от поверхности;
• 2 балла – движения минимально сохранены, конечности могут двигаться по плоскости, не отрываясь от нее;
• 1 балл – мышечная активность слегка заметна, движения в конечностях практически отсутствуют;
• 0 баллов – двигательной активности нет, наблюдается полный паралич.

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

• Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
• Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
• Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
• Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
• Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
• При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
• Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
• Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Причины ДЦП

В основе любого случая ДЦП лежит патология нейронов, когда у них имеются структурные нарушения, не совместимые с нормальным функционированием.

ДЦП может быть вызвано действием неблагоприятных факторов в самые различные периоды формирования головного мозга — с самого первого дня беременности, в течение всех 38-40 недель беременности и  первых недель жизни, когда мозг ребенка очень раним. По статистике в 80% случаев причина подействовала во внутриутробном периоде и в родах, остальные 20% приходятся на период после родов.

Так что же может вызвать ДЦП? Наиболее частыми причинами являются:

• нарушение развития структур головного мозга (в результате передающихся из поколения в поколениегенетических нарушений, спонтанных мутаций генов);
• нехватка кислорода (гипоксия головного мозга): острая (асфиксия в родах, преждевременная отслойка плаценты, стремительные роды, обвитие пуповиной) или хроническая (недостаточный кровоток в сосудах плаценты из-за фетоплацентарной недостаточности);
• перенесенные внутриутробно и в первые месяцы жизни инфекционные заболевания (внутриутробные инфекции, особенно группа ТОРЧ (TORCH), менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, арахноидиты);
• токсическое воздействие на ребенка (алкоголь, курение, наркотики, сильнодействующие лекарственные средства, профессиональные вредности, радиация);
• механические травмы (внутричерепная травма в родах);
• несовместимость матери и плода по различным причинам (резус-конфликт, конфликт по группе крови с развитием гемолитической болезни);
• хронические заболевания матери (сахарный диабет, бронхиальная астма, пороки сердца).

Особый риск имеют дети, родившиеся недоношенными. Среди них распространенность ДЦП значительно выше по сравнению с доношенными детьми. Также риск выше у детей с массой тела при рождении меньше 2000 г., у детей от многоплодной беременности (двойни, тройни).

Ни одна из выше перечисленных причин не является ею как таковой на 100%. Это означает, что, к примеру, наличие сахарного диабета у беременной или перенесенный грипп не обязательно приведут к развитию у ребенка ДЦП. Риск  рождения ребенка с ДЦП в таком случае выше, чем у здоровой женщины, но не более того. Конечно, комбинация из нескольких факторов значительно увеличивает риск патологии. В каждом индивидуальном случае с ДЦП редко можно уловить наличие лишь одной весомой причины, чаще в анамнезе обнаруживается несколько факторов.

Исходя из изложенных основных причин ДЦП, рекомендуется следующая профилактика этого состояния: планирование беременности с санацией хронических очагов инфекции, грамотное ведение беременности с тщательным и своевременным обследованием, а при необходимости и лечением, индивидуальная тактика проведения родов. Перечисленные факторы — наиболее эффективные меры профилактики ДЦП.

Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге

Прояснить ситуацию помогут:

• Детальный неврологический осмотр. Для рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний характерны вполне определенные симптомы. Эти нарушения рефлексов, чувствительности, координации, гнозиса, праксиса и т.д. по определенной схеме. Неврологический осмотр помогает сузить круг поисков, сократить время обследования и снизить расходы на диагностику.
• Лабораторное обследование. Это анализы на нейроинфекции, аутоиммунные заболевания, иммунологические исследования. Обычно это несколько исследований из приведенных на этой странице.
• Исследование вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при демиелинизирующих заболеваниях, в т.ч. при подтверждении диагноза рассеянного склероза.
• Электронейромиография (ЭНМГ) – это набор методов исследования проведения нервного возбуждения по проводящим путям нервной системы (головной мозг – спинной мозг – периферические нервы – мышцы). Часто именно ЭНМГ вносит окончательную ясность в диагноз при обнаружении очагов демиелинизации в головном мозге или спинном мозге.

Клинический осмотр неврологом при подозрении на рассеянный склероз. Проверка рефлексов, чувствительности, координации и т.д.

Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. В этой ситуации нужно срочно остановить разрушение головного и/или спинного мозга. В процессе лечения будем уточнять диагноз, и как только диагноз будет ясен – предложим Вам плановое лечение, исходя из результатов диагностики. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения.

Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину? Обычно не имеет. Почему:

• При инфекционном, ревматическом и даже травматическом поражении нервной системы может разрушаться миелин, потребуется его утилизация, и антитела к его белкам могут повыситься естественным образом. Дифференцировать диагноз в этих случаях достоверно невозможно.
• Иммунная агрессия может быть направлена не против основного белка миелина, а против других его белков (возможно сразу нескольких), молекулярное строение которых довольно различно. В этом случае высокого уровня антител к основному белку миелина не будет, несмотря на текущую демиелинизацию.

Более информативными исследованиями будут: исследование ликвора на олигоклональный IgG, анализ крови на антинейрональные антитела.

Симптомы Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии:

Преобладают нарушения высших мозговых функций и расстройства сознания с последующей грубой деменцией. Очаговая корковая симптоматика — гемипарезы, нарушения зрения, афазия, дизартрия, расстройства чувствительности, дисфагия. Менее часто возникают атаксия и эпилептические припадки.
У 45% больных имеются расстройства зрения (чаще всего — гомонимная гемианопсия), у 38% — психические расстройства (деменция, спутанность сознания, изменения личности). Слабости вначале может не быть, но на поздних стадиях она появляется у 75% больных.
Течение и прогноз
Обычно трудно установить момент начала заболевания, особенно если оно развивается на фоне тяжёлого соматического недуга. Течение прогрессирующее, заканчивается летальным исходом. Может протекать остро, приводя к смерти в течение 1 мес.