В12 дефицитная анемия

В12 дефицитная анемия. Лечение

Лечение на первый взгляд просто – В12. Но весь вопрос состоит в том, какова причина дефицита В12 у Вас, как доставить В12 в необходимое место, как заставить его работать и как долго вы должны его принимать. Таблетками В12 пернициозную анемию не вылечишь!

Инъекции препарата В12 делаются по определенной схеме в сочетании с другими витаминами и минералами, подбираемыми врачом.

Важно знать источники витамина В12 в пищевых продуктах на 100 г:

• печень говяжья -60 мкг (микрограмм),
• печень свиная – 30 мкг,
• сельдь – 18.7 мкг,
• печень куриная — 16.58 мкг,
• скумбрия — 12 мкг,
• сардины — 11 мкг,
• окунь морской — 2.4 мкг,
• креветки, мидии – 8-20 мкг,
• треска, карп, сыр — 1.6-1.4 мкг,
• курица, яйцо, молоко и молочные продукты — менее 0.6 мкг.
• Растительная пища не содержит витамина В12.

Диагностика B12-дефицитной анемии:

Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
— снижение количества эритроцитов
— снижение гемоглобина
— повышение цветного показателя (выше 1.05)
— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
— базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
— появление ортохромных мегалобластов
— снижение ретикулоцитов
— лейкопения
— тромбоцитопения
— снижение моноцитов
— анэозинфилия
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Причины возникновения анемии

Известно 3 основные причины развития анемии: замедление синтеза эритроцитов, преждевременное их разрушение, потеря с кровью.

Спровоцировать подобное состояние способны разнообразные факторы:

— наследственная предрасположенность;

— хронические кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные, геморроидальные);

— кровотечения, вызванные ранами и травмами;

— обильные и продолжительные менструации;

— ослабление кроветворной функции;

—  усиленное разрушение эритроцитов;

— аутоиммунные заболевания (синдром Шегрена, системная красная волчанка);

— неправильное питание – недостаток в рационе продуктов, содержащих железо и витаминов группы В;

— соблюдение строгих диет, отказ от белковой пищи;

— болезни желудочно-кишечного тракта, нарушающие процесс всасывания железа либо витаминов (энтерит, рак, болезнь Крона);

— заболевания, снижающие содержание гемоглобина (нефротический синдром, патологии печени, алиментарная недостаточность);

— ухудшение выработки эритропоэтина – гормона, активирующего синтез эритроцитов;

— патологии селезенки;

— инфекционные заболевания;

— воздействие химических веществ (бензола, мышьяка, солей тяжелых металлов, ароматических углеводородов);

— прием лекарственных препаратов (НПВС, сульфаниламидов, левомицетина, анальгина, цитостатиков);

— онкологические заболевания;

— хирургические вмешательства;

— прохождение химиотерапии;  

— воздействие токсических веществ.

овышается риск развития анемии у:

* Профессиональных спортсменов. При усиленных физических нагрузках мышцы нуждаются в повышенном количестве железа. В случае недостаточного восполнения этого элемента снижается гемоглобин.

* Вегетарианцев. Из-за отсутствия в рационе мяса они не получают необходимого количества железа, витаминов и микроэлементов..

* Доноров.

* Беременных и кормящих женщин.

* Пожилых людей.

Степени анемии

1. По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:

1. По цветному показателю (ЦП) крови различают нормохромные (ЦП – 0,8-1,05) анемии, гиперхромные (ЦП>1,05) и гипохромные (ЦПфолиевой кислоты; к гипохромным анемиям относятся железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая анемия.

1. По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ) различают нормоцитарные анемии (СДЭ = 7,2 – 8,0 микрон), микроцитарные (СДЭ ), макроцитарные (СДЭ > 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.

1. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Патогенез (что происходит?) во время B12-дефицитной анемии:

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 — метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.
Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики — около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором — гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками — R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови — транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Что такое эритроциты?

особого белково-пигментного комплекса, включающего железопобочного продукта клеточного дыхания

Образование эритроцитов

особой эмбриональной тканиОсновными кроветворными органами являются:

• Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

ПСКДНКдезоксирибонуклеиновая кислотаприобретения клеткой специфической функцииорганеллобеспечивающий транспорт газовтромбоцитотвечающий за остановку кровотеченийлейкоцитлимфоцитвыполняющие защитные функциикислородное голоданиеПроцесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки) можно представить следующим образом:

• Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
• Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
• Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 109 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
• В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

• Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
• Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
• Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
• Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
• Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Строение и функция эритроцитов

в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммамбелкомблагодаря наличию спектринакоторые также заряжены отрицательно

Старение и разрушение эритроцитов

неизменно возникающих в процессе циркуляции в организмеоднако количество гемоглобина в них остается прежнимРазрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

• в селезенке;
• в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкмбилирубиннесвязанную фракциюРазрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз)и других клеток крови

Диагностика

Картина иммунофлуоресцентного окрашивания антител к париетальным клеткам желудка на срезе желудка

Заподозрить ПА можно, если в мазке крови пациента обнаруживаются большие, хрупкие, незрелые эритроциты, известные как мегалобласты . Диагноз ПА сначала требует демонстрации мегалобластной анемии путем проведения общего анализа крови и мазка крови, который оценивает средний корпускулярный объем (MCV), а также среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина (MCHC). PA идентифицируется с высоким MCV ( макроцитарная анемия ) и нормальным MCHC ( нормохромная анемия). Овалоциты также обычно видны в мазке крови, а патогномоничным признаком мегалобластных анемий (включая ПА и другие) являются гиперсегментированные нейтрофилы.

Уровни витамина B _{12 в} сыворотке крови используются для выявления его дефицита, но они не определяют его причины. Уровни витамина B ₁₂ могут быть ложно высокими или низкими, а данные о чувствительности и специфичности сильно различаются. Нормальные уровни сыворотки могут быть обнаружены в случаях дефицита, когда присутствуют миелопролиферативные нарушения , заболевания печени , дефицит транскобаламина II или чрезмерный бактериальный рост в кишечнике . Низкий уровень витамина B ₁₂ в сыворотке может быть вызван другими факторами, помимо дефицита B ₁₂ , такими как дефицит фолиевой кислоты , беременность , использование оральных контрацептивов , дефицит гаптокоррина и миелома .

При ПА часто встречаются антитела к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору. Антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при других аутоиммунных заболеваниях, а также у 10% здоровых людей, что делает тест неспецифичным. Однако около 85% пациентов с ПА имеют антитела к париетальным клеткам, что означает, что они являются чувствительным маркером заболевания. Антитела к внутреннему фактору гораздо менее чувствительны, чем антитела к париетальным клеткам, но они гораздо более специфичны. Они обнаруживаются примерно у половины пациентов с ПА и очень редко встречаются при других заболеваниях. Эти тесты на антитела могут различать между ПА и пищевой B ₁₂ мальабсорбции. Комбинация обоих тестов на антитела к внутреннему фактору и антитела к париетальным клеткам может улучшить общую чувствительность и специфичность диагностических результатов.

Накопление определенных метаболитов происходит при дефиците B ₁₂ из-за его роли в клеточной физиологии. Метилмалоновая кислота (ММА) может быть измерена как в крови, так и в моче, тогда как гомоцистеин измеряется только в крови. Увеличение как ММА, так и гомоцистеина отличает дефицит B ₁₂ от дефицита фолиевой кислоты, потому что уровень гомоцистеина увеличивается в последнем.

Повышенный уровень гастрина можно обнаружить примерно в 80-90% случаев ПА, но они также могут быть обнаружены при других формах гастрита. Также могут быть обнаружены пониженные уровни пепсиногена I или пониженное соотношение пепсиноген I к пепсиногену II, хотя эти данные менее специфичны для PA и могут быть обнаружены при мальабсорбции пищи-B ₁₂ и других формах гастрита.

Диагноз атрофического гастрита типа А необходимо подтвердить с помощью гастроскопии и пошаговой биопсии. Около 90% людей с ПА имеют антитела к париетальным клеткам; однако только 50% всех людей в общей популяции с этими антителами страдают злокачественной анемией.

При дифференциальной диагностике мегалобластной анемии необходимо учитывать другие формы дефицита витамина B _12, кроме PA . Например, состояние дефицита B _12, которое вызывает мегалобластную анемию и которое может быть ошибочно принято за классическую PA, может быть вызвано заражением ленточным червем Diphyllobothrium latum , возможно, из-за конкуренции паразита с хозяином за витамин B ₁₂ .

Классический тест на PA, тест Шиллинга , больше не используется широко, поскольку доступны более эффективные методы. Этот исторический тест состоял на своем первом этапе из перорального приема радиоактивно меченого витамина B _{12 с} последующим количественным определением витамина в моче пациента в течение 24-часового периода посредством измерения радиоактивности . Второй этап теста повторяет режим и процедуру первого этапа с добавлением внутреннего внутреннего фактора орального приема. У пациента с ПА представлен более низкий, чем обычно, уровень внутреннего фактора; следовательно, добавление внутреннего фактора на втором этапе приводит к увеличению абсорбции витамина B ₁₂ (по сравнению с исходным уровнем, установленным на первом этапе). Тест Шиллинга отличал PA от других форм дефицита B ₁₂ , в частности, от синдрома Имерслунда-Грасбека (IGS), дефицита витамина B12, вызванного мутациями кубилина рецептора кобаламина.

Чем опасен длительный прием ингибиторов протонной помпы

Исследования на тему длительного лечения ингибиторами протонной помпы проводятся до сих пор. При нарушении секреторной функции желудка эти препараты несут пользу, но их систематический прием вызывает набор таких осложнений:

1. Хронический дефицит магния в организме. Длительный прием медикаментов из данной группы (более 1 года подряд) способен вызывать уменьшение концентрации магния в организме, что негативно отражается на водно-электролитном балансе и на общем состоянии сердечно-сосудистой системы. Посе отмены терапии, уровень магния, как правило, восстанавливался.
2. Нарушение процесса всасывания витамина В12 и развитие В12-дефицитной анемии. Причина кроется в нарушении выработки специфического белка – фактора Кастла. Это соединение активируется только в кислотной среде и стимулирует всасывание витамина В12, поступающего в организм с пищей.
3. Острый интерстициальный нефрит, вызванный клеточной и гуморальной (гормональной) гиперчувствительностью на длительный прием ингибиторов протонной помпы. Процесс сопровождается воспалением почечных канальцев.

Также, существует высокий риск появления синдрома отмены, когда после окончания длительного приема ингибиторов протонного насоса в полной мере активизируется секреция соляной кислоты, может обостриться гастрит или язвенная болезнь желудка.

20.09.2021

543

3

/ Доктор Стимбифид

Online-консультации врачей

Новости медицины

Пилинги в косметологии: что это и показания к процедуре,
15.09.2021

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Причины

Витамин B ₁₂ не может вырабатываться человеческим организмом и должен поступать с пищей. Когда едят продукты, содержащие B ₁₂ , витамин обычно связывается с белком и высвобождается протеазами, выделяемыми поджелудочной железой в тонкой кишке. После высвобождения большая часть B ₁₂ абсорбируется организмом в тонкой кишке ( подвздошной кишке ) после связывания с белком, известным как внутренний фактор . Внутренний фактор производятся париетальными клетками в желудке слизистой оболочки (слизистая желудка) и внутреннего фактор-B ₁₂ комплекса поглощается cubilin рецепторы на подвздошных эпителиальные клетки . PA характеризуется дефицитом B ₁₂ , вызванным отсутствием внутреннего фактора.

ПА можно рассматривать как конечную стадию иммунного гастрита , заболевания, характеризующегося атрофией желудка и наличием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Специфическая форма хронического гастрита, гастрит типа А или атрофический гастрит тела, тесно связана с ПА. Это аутоиммунное заболевание локализовано в теле желудка, где расположены париетальные клетки. Антитела к внутреннему фактору и париетальным клеткам вызывают разрушение кислородной слизистой оболочки желудка, в которой расположены париетальные клетки, что приводит к последующей потере синтеза внутреннего фактора. Без внутреннего фактора подвздошная кишка больше не может поглощать B ₁₂ .

Хотя точная роль инфекции Helicobacter pylori в ПА остается спорной, данные указывают на то, что H. pylori участвует в патогенезе заболевания. Давняя инфекция H. pylori может вызвать аутоиммунитет желудка с помощью механизма, известного как молекулярная мимикрия . Антитела, продуцируемые иммунной системой, могут быть перекрестно реактивными и могут связываться как с антигенами H. pylori, так и с антигенами, обнаруженными в слизистой оболочке желудка . Антитела вырабатываются активированными В-клетками, которые распознают как патогенные микроорганизмы, так и пептиды собственного происхождения. В аутоантигены полагают, причиной аутореактивность являются альфа и бета субъединицы H + / K + -АТФазы. В исследовании дефицит B12, вызванный Helicobacter pylori, был положительно коррелирован с положительностью CagA и воспалительной активностью желудка, а не с атрофией желудка.

Реже H. pylori и синдром Золлингера-Эллисона могут также вызывать форму неаутоиммунного гастрита, которая может привести к злокачественной анемии.

Нарушение всасывания B ₁₂ может также произойти после удаления желудка ( гастрэктомия ) или операции обходного желудочного анастомоза. Во время этих операций либо удаляются части желудка, которые производят желудочный секрет, либо их обходят. Это означает, что внутренний фактор, а также другие факторы, необходимые для абсорбции B ₁₂ , недоступны. Однако дефицит B ₁₂ после операции на желудке обычно не становится клинической проблемой. Это, вероятно , потому , что стоит тело хранит многолетнему B ₁₂ в печени и хирургии желудка пациентов адекватно дополнена с витамином.

Хотя никаких специфических генов восприимчивости к PA не было идентифицировано, генетический фактор, вероятно, вовлечен в заболевание. Пагубная анемия часто встречается в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями, что позволяет предположить, что общие гены аутоиммунной предрасположенности могут быть причинным фактором. Несмотря на это, предыдущие семейные исследования и отчеты о случаях, посвященных ПА, предположили, что существует тенденция генетического наследования, в частности, ПА, и у близких родственников пациентов с ПА, по-видимому, выше частота ПА и связанных с ней состояний. Более того, дополнительно было указано, что образование антител к клеткам желудка было определено аутосомно-доминантным геном, и присутствие антител к клеткам желудка не обязательно могло быть связано с возникновением атрофического гастрита, связанного с ПА.

Классификация анемий, исходя из причины заболевания

Анемии, возникшие в результате кровопотери, бывают двух видов.

Острая постгеморрагическая анемия – когда заболевание развивается вследствие потери большого количества крови в течение непродолжительного времени. Такое состояние может наступить после ранения, хирургического вмешательства, родовой деятельности.

Хроническая постгеморрагическая анемия – возникает по причине частых продолжительных кровотечений, но человек при этом теряет небольшое количество крови. Такая ситуация возможна при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта (например, язвенная болезнь желудка).

При нарушении процесса производства эритроцитов выделяют следующие виды анемии.

Железодефицитная анемия – вызвана недостаточным содержанием железа в крови человека. Занимает первое место по распространенности среди анемий (около 80% всех случаев). Кроме общих для анемий симптомов (слабость, головокружение, быстрая утомляемость, а также бледность кожных покровов) отмечаются и специфические, такие как ломкость ногтей, повышенная возбудимость, сухость кожи.

Апластическая анемия – в результате этого заболевания происходит снижение производства не только эритроцитов, а также тромбоцитов и гранулоцитов. Встречается довольно редко, но болезнь тяжелая, способна привести к летальному исходу. Чаще болеют люди молодого возраста – в одинаковом соотношении, как мужчины, так и женщины.

Гипопластическая анемия – у этой анемии классификация многогранна, заболевание может быть наследственным и приобретенным. Недуг характеризуется снижением кроветворной функции костного мозга, вследствие которого образуется минимальное количество эритроцитов.

Мегалобластная анемия – это вид малокровия, при котором происходит неправильный рост и развитие предшественников эритроцитов. Причин может быть несколько, но чаще всего это дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Кроме комплексного лечения, актуальными методами профилактики будут правильное полноценное питание (как можно больше зеленых овощей и бобовых), исключение из рациона кофе, а также отказ от алкогольных напитков.

Сидеробластная анемия – возникает при нормальном количестве железа в организме, но при условиях, когда  микроэлемент перерабатывается не полностью. Факторами, способствующими этому, могут быть генетическая предрасположенность, а также некоторые лекарственные препараты и злоупотребление алкоголем.

Анемия хронических заболеваний – такие заболевания развиваются наряду с существующими хроническими недугами, например, при болезни печени, почек, легких. Нередко данный вид анемии сопутствует многим инфекционным заболеваниям.

Гемолитические анемии вызваны патологическим разрушением эритроцитов и снижением их продолжительности жизни. У видов гемолитических анемий классификация может быть различной. Они разделяются на наследственные и приобретенные. Среди приобретенных заболеваний наибольшее распространение получила аутоиммунная гемолитическая анемия. Возникает она, потому что в организме начинают вырабатываться антитела против собственных эритроцитов. Данное заболевание протекает остро и хронически.

Что провоцирует / Причины B12-дефицитной анемии:

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
— низкое содержание в рационе;
— вегетарианство;
— низкая абсорбция;
— дефицит внутреннего фактора;
— пернициозная анемия;
— гастрэктомия;
— поверждение эпителия желудка химическими вещества;
— инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
— болезнь Крона;
— целиакия;
— резекция подвздошной кишки;
— атрофические процессы в желудке и кишке;
— повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;
— состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
— дивертикулы тощей кишки;
— кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
— глистная инвазия;
— лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
— патология абсорбирующего участка;
— туберкулез подвздошной кишки;
— лимфома тонкой кишки;
— спру;
— регионарный энтерит;
— другие причины.
— врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
— злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);
— нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление
— скудный рацион;
— алкоголизм;
— нервно-психическая анорексия;
— парентеральное питание;
— несбалансированное питание у пожилых.
2. Нарушение всасывания
— мальабсорбция
— изменения слизистой оболочки кишечника
— целиакия и спру
— болезнь Крона
— регионарный илеит
— лимфома кишечника
— уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
— прием антиконвульсантов
3. Увеличение потребности
— беременность
— гемолитическая анемия
— эксфолиативный дерматит и псориаз
4. Нарушение утилизации
— алкоголизм;
— антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
— врожденные нарушения метаболизма фолатов.