Дефицит витамина d

Суточная потребность

Дневная норма витамина Д, которую должен употребить человек, зависит от его возраста. На сегодня рекомендованными показателями являются:

Максимальной суточной дозой витамина Д, которую можно спокойно принимать в профилактических целях (без предварительной сдачи анализа крови), считается 4 тыс. МЕ.

Без наблюдения профильного специалиста не рекомендовано принимать кальциферол в количестве 10 тыс. МЕ на протяжении более полугода.

Согласно рекомендациям отечественных эндокринологов, суточная норма витамина Д в потребляемой пище для здорового человека в возрасте от 18 до 50 лет должна составлять не менее 800 МЕ, для людей старшей возрастной группы – около 1 тыс. МЕ, для будущих и кормящих мам – до 1,2 тыс. МЕ.

Что такое эритроциты?

особого белково-пигментного комплекса, включающего железопобочного продукта клеточного дыхания

Образование эритроцитов

особой эмбриональной тканиОсновными кроветворными органами являются:

• Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
• Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.

ПСКДНКдезоксирибонуклеиновая кислотаприобретения клеткой специфической функцииорганеллобеспечивающий транспорт газовтромбоцитотвечающий за остановку кровотеченийлейкоцитлимфоцитвыполняющие защитные функциикислородное голоданиеПроцесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки) можно представить следующим образом:

• Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
• Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений — она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению) и накапливает гемоглобин.
• Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 109 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
• В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.

Для образования эритроцитов необходимы:

• Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
• Витамин В12 (кобаламин) – принимает участие в образовании ДНК.
• Витамин В9 (фолиевая кислота) – также участвует в процессе образования ДНК.
• Витамин В6 (пиридоксин) – участвует в процессе образования гемоглобина.
• Витамин В2 (рибофлавин) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.

Строение и функция эритроцитов

в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммамбелкомблагодаря наличию спектринакоторые также заряжены отрицательно

Старение и разрушение эритроцитов

неизменно возникающих в процессе циркуляции в организмеоднако количество гемоглобина в них остается прежнимРазрушение эритроцитов (гемолиз) происходит:

• в селезенке;
• в сосудистом русле.

Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкмбилирубиннесвязанную фракциюРазрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз)и других клеток крови

Причины

Витамин B ₁₂ не может вырабатываться человеческим организмом и должен поступать с пищей. Когда едят продукты, содержащие B ₁₂ , витамин обычно связывается с белком и высвобождается протеазами, выделяемыми поджелудочной железой в тонкой кишке. После высвобождения большая часть B ₁₂ абсорбируется организмом в тонкой кишке ( подвздошной кишке ) после связывания с белком, известным как внутренний фактор . Внутренний фактор производятся париетальными клетками в желудке слизистой оболочки (слизистая желудка) и внутреннего фактор-B ₁₂ комплекса поглощается cubilin рецепторы на подвздошных эпителиальные клетки . PA характеризуется дефицитом B ₁₂ , вызванным отсутствием внутреннего фактора.

ПА можно рассматривать как конечную стадию иммунного гастрита , заболевания, характеризующегося атрофией желудка и наличием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Специфическая форма хронического гастрита, гастрит типа А или атрофический гастрит тела, тесно связана с ПА. Это аутоиммунное заболевание локализовано в теле желудка, где расположены париетальные клетки. Антитела к внутреннему фактору и париетальным клеткам вызывают разрушение кислородной слизистой оболочки желудка, в которой расположены париетальные клетки, что приводит к последующей потере синтеза внутреннего фактора. Без внутреннего фактора подвздошная кишка больше не может поглощать B ₁₂ .

Хотя точная роль инфекции Helicobacter pylori в ПА остается спорной, данные указывают на то, что H. pylori участвует в патогенезе заболевания. Давняя инфекция H. pylori может вызвать аутоиммунитет желудка с помощью механизма, известного как молекулярная мимикрия . Антитела, продуцируемые иммунной системой, могут быть перекрестно реактивными и могут связываться как с антигенами H. pylori, так и с антигенами, обнаруженными в слизистой оболочке желудка . Антитела вырабатываются активированными В-клетками, которые распознают как патогенные микроорганизмы, так и пептиды собственного происхождения. В аутоантигены полагают, причиной аутореактивность являются альфа и бета субъединицы H + / K + -АТФазы. В исследовании дефицит B12, вызванный Helicobacter pylori, был положительно коррелирован с положительностью CagA и воспалительной активностью желудка, а не с атрофией желудка.

Реже H. pylori и синдром Золлингера-Эллисона могут также вызывать форму неаутоиммунного гастрита, которая может привести к злокачественной анемии.

Нарушение всасывания B ₁₂ может также произойти после удаления желудка ( гастрэктомия ) или операции обходного желудочного анастомоза. Во время этих операций либо удаляются части желудка, которые производят желудочный секрет, либо их обходят. Это означает, что внутренний фактор, а также другие факторы, необходимые для абсорбции B ₁₂ , недоступны. Однако дефицит B ₁₂ после операции на желудке обычно не становится клинической проблемой. Это, вероятно , потому , что стоит тело хранит многолетнему B ₁₂ в печени и хирургии желудка пациентов адекватно дополнена с витамином.

Хотя никаких специфических генов восприимчивости к PA не было идентифицировано, генетический фактор, вероятно, вовлечен в заболевание. Пагубная анемия часто встречается в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями, что позволяет предположить, что общие гены аутоиммунной предрасположенности могут быть причинным фактором. Несмотря на это, предыдущие семейные исследования и отчеты о случаях, посвященных ПА, предположили, что существует тенденция генетического наследования, в частности, ПА, и у близких родственников пациентов с ПА, по-видимому, выше частота ПА и связанных с ней состояний. Более того, дополнительно было указано, что образование антител к клеткам желудка было определено аутосомно-доминантным геном, и присутствие антител к клеткам желудка не обязательно могло быть связано с возникновением атрофического гастрита, связанного с ПА.

2.Причины

К гиповитаминозу В12 могут приводить нарушения кишечной ферментации, процессов всасывания и усвоения. Такой вариант встречается преимущественно в детском возрасте; причиной выступает либо наследственный фактор, либо гельминтоз.

У взрослых наиболее распространенной причиной является алиментарный (пищевой) фактор: дефицит мясомолочных продуктов в рационе. Чаще всего такая ситуация возникает у пожилых людей и одиноких стариков, многие из которых попросту не могут позволить себе питаться полноценно; а также у веганов – приверженцев экстремальной ветви вегетарианства, принципиально не употребляющих в пищу какие бы то ни было продукты животного происхождения. Ни в коей мере не покушаясь на права веганов и не ввязываясь в этические споры по данному поводу (дискуссии такого рода действительно очень сложны и зачастую сопровождаются фанатичной, а значит, не особо умной аргументацией с обеих сторон), заметим лишь, что с точки зрения нормальной физиологии такая «диета» весьма опасна, – что и доказывается клинической картиной гиповитаминоза В12 (см. ниже). В последние годы в ряде стран участились случаи госпитализации детей в крайне тяжелом состоянии, единственной причиной которого был искусственный дефицит цианокобаламина, в свою очередь обусловленный кулинарно-этическими воззрениями родителей. Естественно, ни одно государство не может до бесконечности закрывать глаза на эти вопиющие ситуации; в настоящее время принимаются законодательные акты по предотвращению веганского экстремизма в отношении детей и других опекаемых лиц.

Объективности ради заметим, что некоторое количество витамина В12 все же содержится в растительных продуктах (напр., в соевых бобах, морской капусте, хмеле), однако этого совершенно недостаточно для поддержания безопасной его концентрации в организме.

Факторами риска гиповитаминоза В12 выступают табакокурение и частое употребление алкоголя, беременность и лактация, а также длительный прием медикаментов, способствующих экскреции или препятствующих усвоению цианокобаламина, – таковы, в частности, препараты калия, гормонсодержащие средства, некоторые нейролептики, аскорбиновая кислота в больших дозах, антибиотики противотуберкулезного действия, гиполипидемические препараты (применяемые для снижения концентрации липопротеинов низкой плотности в крови при лечении и профилактике атеросклероза).

Интересные факты о витамине B12

Наибольшему риску дефицита B12 подвержены не вегетарианцы и веганы.

Еще один удивительный факт заключается в том, что дефицит витамина B12 может маскироваться нормальным уровнем фолиевой кислоты. Он выполняет аналогичные функции и вместе с B12 взаимно поддерживают функции друг друга, когда одна из них недостаточна.

Факторы, снижающие уровень витамина B12 в крови:

• алкоголь
• кофе
• сигареты
• противозачаточные таблетки
• стресс
• хронические заболевания
• антибиотики
• заболевания печени
• употребление большого количества мяса

Существует множество источников витамина B12, самым богатым, из которых является мясо. Наибольшее количество кобаламина содержится в говяжьей печени (59 мкг), моллюсках — в основном осьминогов и кальмаров (49 мкг), говяжьих почках (31 мкг) и куриной печени (23 мкг).

Лучший способ поддерживать адекватный уровень B12 — принимать пищевые добавки.

Теперь вы знаете наиболее распространенные симптомы и последствия дефицита витамина B12. Стоит быть бдительным и всегда внимательно следить за своим телом! Не болейте)

У взрослых

Много лет считалось, что витамин D для корректной работы всех систем организма необходим только детям. Исследования показывали, что под его воздействием кальций поступает в кости, способствуя их правильному формированию и развитию, исключая появление рахита. Что касается зрелой возрастной группы – считалось, что недостатка элемента у мужчин и женщин старше 18 лет быть не может, так как тело в достаточной мере подвергается воздействию солнечных лучей. Дальнейшие исследования в данной области доказали обратное. Микронутриент у взрослых контролирует деление клеток, оказывает противовоспалительное действие, стимулирует активность иммунной системы и способствует выработке антибактериальных частиц в организме, обеспечивает оптимальную работу нервной системы, вызывает выработку «антидепрессивных» медиаторов – дофамина и серотонина. При его нехватке наблюдается:

• ломкость костей;
• слабость в мышцах, периодические судороги;
• частые простуды;
• отсутствие настроения;
• раздражительность и угнетенность;
• расшатывание зубов, частый кариес;
• потеря аппетита.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

• эндемический зоб – увеличение органа из-за нехватки йода;
• диффузный токсический зоб – поражение органа клетками собственного иммунитета;
• узловой зоб, тиреотоксическая аденома, другие доброкачественные и злокачественные опухоли.

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Профилактика болезней щитовидной железы

Скрининги, в том числе осмотры эндокринолога и УЗИ щитовидной железы, необходимо проходить:

• до 30 лет – 1 раз в 5 лет;
• в 30-45 лет – раз в 3 года;
• после 45 лет – ежегодно.

Раз в 5 лет нужно сдавать гормоны щитовидной железы (после 50 лет – ежегодно). В ряде случаев эффективно проходить курсы иглорефлексотерапии.

Кроме этого, нужно придерживаться диеты, включающей продукты-источники йода:

• йодированную соль;
• водоросли;
• треску, тунец, морепродукты;
• молочные продукты;
• яйца;
• чернослив;
• фасоль;
• злаки;
• хурма;
• черноплодная рябина.

По согласованию с врачом можно принимать БАДы, а также витамины и минералы, участвующие в регуляции тиреоидных функций:

• йод;
• селен;
• магний;
• медь;
• В6.

Рекомендуется не курить и не контактировать с перхлоратами – они содержатся в фейерверках.

Как лечить дефицит витаминов группы В?

Коррекция дефицита витаминов группы В проводится несколькими способами. Первый — это особая диета, восстанавливающая недостаток витаминов группы В. Среди обязательных к употреблению продуктов присутствуют:

• бобовые;
• печень;
• яичный желток;
• фундук, грецкий орех, хлеб с цельными злаками, злаковые каши;
• проростки зерновых и сои;
• гречневая и овсяная каши;
• молочные и кисломолочные продукты;
• постное мясо, жирная рыба разных сортов.

Компенсирующий рацион составляют с учетом хронических заболеваний и пищевых предпочтений.

Второй способ – это лечебная коррекция, когда простой сменой питания компенсировать недостаток группы В невозможно. В таком случае используются различные витаминные комплексы. Одним из самых популярных комплексов витаминов группы В в таблетках является препарат Мильгамма композитум4. Он содержит витамин В₁ – бенфотиамин — в удобной для усвоения жирорастворимой форме и витамин В₆ — пиридоксин, которые при совместном приеме усиливают действие друг друга5. Благодаря такому составу, Мильгамма композитум помогает компенсировать дефицит витаминов В₁ и В₆, и тем самым, способствует восстановлению нормальной структуры и функции нерва, облегчению симптомов полинейропатии при диабете3,6.Мильгамму композитум следует принимать по 1 таблетке в сутки. В острых случаях (по рекомендации врача) Мильгамму композитум назначают по 1 таблетке 3 раза в день в течение четырех недель, после чего врач может продлить усиленный курс препарата, либо снизить дозировку до стандарта: 1 таблетки в сутки. Прием более 6 месяцев может привести к развитию нейропатии6.

Мильгамма композитум – комплекс витаминов группы В для заботы о поврежденном нерве.

RU.MILGCOMP.20.09

1. Супрун Э.В. и соавтр, Проблемы витаминной сбалансированности. Провизор, 10, 2008)
2. Луцкий И.С.и др. Междунар неврол журн 2008;2:89-93.
3. Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А. Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний // РМЖ «Неврология. Психиатрия». — 2009. — 11
4. Данные по продажам витаминов группы В в таблетках, IQVIA, октябрь 2020
5. Calderon-Ospina C.A.et al. B Vitamins in the nervous system: Current knowledge of the biochemical modes of action and synergies of thiamine, pyridoxine, and cobalamin. CNS Nurosci Ther 2019, 00:1-9
6. Инструкция по медицинскому применению препарата Мильгамма композитум

Последствия нехватки

Недостаток витамина D сегодня – это глобальная медицинская проблема, которая затрагивает более 1 миллиарда человек во всем мире. Его дефицит может быть результатом недостаточного воздействия ультрафиолета, исключения элемента из каждодневного рациона, ускоренного катаболизма из-за назначения лекарственных препаратов либо заболеваний, влияющих на его усвоение и метаболизм. Дефицит витамина D у детей приводит к рахиту, у взрослых – к размягчению костей и другим другим изменениям.

Кальциферол способствует развитию деминерализации костной ткани. У младшей возрастной группы кости со временем размягчаются и деформируются. Это приводит к замедлению роста, увеличению эпифизов длинных костей и деформации конечностей. Взрослые с остеомаляцией испытывают постоянный дискомфорт, ломки и боли в костях, суставах и мышцах, может наблюдаться нарушение походки, деформация позвоночника, черепа. Часто подобные проявления путают с диагнозами «фибромиалгия», «синдром хронической усталости» или «артрит» и не назначают своевременно корректное лечение. Рецепторы витамина присутствуют и в скелетных мышцах, поэтому дефицит вызывает мышечную слабость в ногах и грудной области, дискомфорт в поясничной зоне, увеличивает риск падений и переломов. Последние актуальны для пожилой возрастной категории.

Исследования медиков и ученых также доказывают влияние субоптимальных уровней витамина D на развитие болезней сосудов и сердца.

Заболевания, возникающие при недостатке витамина D разнообразны – от хронических инфекционных и простудных до нарушений зрения, дыхательной недостаточности, ишемической болезни сердца, выпадения и разрушения зубов. У детей гиповитаминоз D может проявляться в виде рахита – заболевания, затрагивающим в первую очередь костную и нервную системы.

3.Симптомы и диагностика

Клиническая картина гиповитаминоза В12 полиморфна, она существенно зависит от степени дефицита, но, как правило, наступают серьезные нарушения одновременно в нескольких системах организма.

Так, со стороны ЦНС отмечается симптомокомплекс хронической усталости, частые головные боли и вестибулярные нарушения, депрессивно-дистимические расстройства, снижение интеллектуально-мнестической продуктивности, различные неврологические синдромы, парестезии и мышечные боли в нижних конечностях; в наиболее тяжелых случаях – амнезия и галлюцинаторные включения.

Со стороны ЖКТ – запоры, гепатомегалия, гастродуодениты и гастродуоденальные язвы.

Со стороны кроветворной системы – анемия и ее вторичные следствия: глосситы, очаговые поражения кожи (особенно в дистальных отделах конечностей), нарушения трофики головного и спинного мозга (что крайне негативно сказывается на психофизическом развитии в детском возрасте).

Со стороны сердечнососудистой системы – тенденция к гипотонии и развитию атеросклероза.

Со стороны опорно-двигательного аппарата – остеопороз (тенденция к истончению и повышенной хрупкости костных тканей).

Уже при легком дефиците витамина В12 волосы становятся ломкими, появляется перхоть, нарушается жидкостный баланс кожи.

Больным ВИЧ/СПИД рекомендуют поддерживать повышенную концентрацию В12; в противном случае темпы прогрессирования увеличиваются почти вдвое. Аналогичная тенденция выявляется в отношении других хронических заболеваний.

Диагноз устанавливается по комплексу характерных клинических проявлений в сопоставлении с анамнезом (прежде всего, имеют значение привычный рацион пациента и состав длительно принимаемой медикаментозной схемы). По мере необходимости могут назначаться специальные лабораторные анализы крови, пункция костного мозга и другие исследования.

В12-дефицитная анемия – Причины

Причинами В₁₂-дефицитной анемии могут становиться такие факторы:

• Недостаточное поступление витамина с пищей должно присутствовать длительное время, так как эндогенных запасов цианокобаламина, которые составляют от 2 до 5 г, хватает на несколько лет жизни.  Наибольшее количество витамина содержится в  мясе, сыре, яйцах, молоке, печени. Так как основными источниками цианокобаламина являются продукты животного происхождения, заболевание наблюдается при вегетарианской диете в условиях несбалансированного питания;
• Недостаточное усвоение витамина В₁₂ наблюдается при хронических заболеваниях желудка, кишечника, сопровождающихся атрофией. Также недостаточность поступления цианокобаламина отмечается при оперативных вмешательствах, ведущих к уменьшению всасывательной поверхности в этих органах (например, резекция желудка). Нарушения всасывания питательных веществ характерны для синдрома мальабсорбции при расстройстве кишечного пищеварения;
• Аутоиммунный гастрит – характеризуется выработкой аутоантител к париетальным клеткам желудка и вырабатываемому ими внутреннему фактору Кастла. Такое заболевание может передаваться на наследству;
• Прием некоторых лекарственных препаратов – в частности недостаточное всасывание витамина В₁₂ наблюдается поле длительного приема антацидных препаратов, снижающих объем желудочной секреции;
• Конкурентное потребление витамина – происходит при наличии в организме паразитарной инвазии, хронической микробной инфекции. В этом случае патогенные организмы используют некоторую долю витамина В₁₂.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Как лечить подагру ног

Подагру со времен средневековья называли «болезнью королей», так как именно святейшие особы имели возможность баловать себя обильными трапезами и были склонны к чревоугодию. Поэтому, в первую очередь, для контроля подагры нужно пересмотреть режим питания. Следует уменьшить употребление мяса и мясных субпродуктов, отказаться от жирной пищи, от бобовых и рыбной икры, пива, вина и по возможности – от прочих алкогольных напитков. Больным подагрой обычно назначают диетический стол № 6. Рекомендуется выпивать в сутки не менее 2 литров жидкости. Полезными окажутся минеральные воды, такие как «Боржоми», «Нарзан», «Ессентуки».

При острых приступах подагры к воспаленному месту рекомендуют прикладывать лед, делать компрессы с димексидом. Показано применение обезболивающих и противовоспалительных средств, не содержащих стероидов.

Обратите внимание!Американскими учеными установлена взаимосвязь между дефицитом кальция и аскорбиновой кислоты в организме и развитием подагры. Поэтому в качестве лечения и профилактики заболевания нужно по согласованию с врачом принимать эти вещества

При подагре ноги значительно улучшает самочувствие физиотерапия. Одним из самых прогрессивных и высокотехнологичных методов лечения подагры является ударно-волновая терапия. При воздействии на пораженные ткани ударной волной определенной частоты происходит следующее: разрыхляются микрокристаллы солей и уплотнений соединительной ткани, кровоток усиливается в десятки раз, что в свою очередь ведет к рассасыванию солей и восстановлению тканей.

В особо тяжелых случаях прибегают к хирургическим методам удаления отложений мочевой кислоты в суставах. Но, чтобы избежать этого, следует проводить профилактику артритных заболеваний, таких как подагра ноги.

Профилактика подагры на ногах

Для того чтобы суставы ваших ног до самой старости сохранили подвижность и работоспособность, следует обратить внимание на следующие профилактические меры:

• ведите активный образ жизни, больше ходите пешком, по утрам делайте зарядку;
• откажитесь от вредных привычек;
• ешьте больше круп, овощей, фруктов, отварных или приготовленных на пару мяса и рыбы;
• пейте больше простой воды;
• в профилактических целях сдайте анализ крови на определение содержания важнейших витаминов и минералов. При необходимости дополните рацион минерально-витаминным комплексом.

Если все-таки вы столкнулись с подагрой, не спешите отчаиваться. Главное – не откладывайте решение проблемы «на потом», обратитесь к специалистам. Надежным помощником в борьбе с заболеванием станет уже отмеченный нами метод ударно-волновой терапии (УВТ). Одни из самых доступных цен на процедуры вы найдете в медицинском центре «Здоровье Плюс». Даже люди пожилого возраста могут пройти здесь эффективное и доступное по стоимости лечение. Процедуры в МЦ «Здоровье Плюс» проводятся без анестезии курсом из нескольких сеансов по 10–15 минут, количество которых зависит от остроты и длительности заболевания. Квалифицированные специалисты помогут вам поддержать здоровое состояние организма.

В12 дефицитная анемия. Симптомы

При недостатке витамина В12 вначале человека беспокоит слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, головная боль.

Далее, на языке появляются участки воспаления, которое затем захватывает всю поверхность языка, язык становится «малиновым» («ошпаренным»), прием пищи и лекарств сопровождается ощущением жжения и боли в ротовой полости, появляются тяжесть в подложечной области, потеря аппетита. Назначение в этой ситуации больным препаратов «от изжоги» не только не показано, но и опасно своими последствиями – развитием пернициозной анемии.

В поздний период наблюдается ухудшение памяти, шум в ушах, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, боли в области сердца, отеки на ногах, что позволяет врачам предполагать у больного ишемическую болезнь сердца. При дефиците В12 происходит поражение периферических нервов, спинного и головного мозга — возникает беспокойство, депрессия, психозы.

Преобладающий возраст больных – старше 60 лет, но авитаминоз В12 может наблюдаться у лиц любого возраста. Нередко возникает на фоне существующего гастрита со сниженной или отсутствующей в нем соляной кислоты и ферментов, может сопутствовать раку желудка. В12 дефицитная анемия развивается остро при наличии сопутствующих факторов — целиакии, хронического алкоголизма, приеме некоторых лекарственных средств, например, аминосалициловой кислоты (аспирина), метформина, пероральных контрацептивов и других, при длительной температурной обработке пищевых продуктов. Неиспользованный витамин выделяется с желчью, что создает возможность его повторного всасывания в кровь при дефиците его в пище. После удаления желчного пузыря этот процесс нарушается, и витамин В12 теряется со стулом.

В6

Признаки дефицита витамина В₆ включают разнообразные проявления, такие как раздражительность/заторможенность, снижение аппетита/тошнота, очень сухая кожа (сухие дерматиты) и другие. Эти и другие клинические признаки недостаточности витамина В₆ начинают проявляться достаточно быстро, даже возможно в течение нескольких недель после дефицитного потребления, либо ввиду большого расхода витамина В₆. При дефиците В₆ ухудшается синтез гемоглобина и усвоение железа из пищи, снижается образование антител, замедляются процессы углеводного обмена. Из-за недостатка витамина также развиваются:

• проблемы пищеварения — синдром раздраженного кишечника, стоматит, заеды;
• проблемы с кожей — жирная себорея А-зоны, высыпания на крыльях носа, вокруг рта и глаз;
• анемия;
• проблемы с ЦНС — эпилептические судороги, бессонница, эмоциональность, депрессии;
• полинейропатия, преимущественно сенсорная.