Гемолиз эритроцитов: что это такое, виды и где происходит, нормы в анализе крови, причины повышения и уменьшения значений

Эритроциты

Эритроциты составляют основную массу клеточных элементов крови. В нормальных условиях в крови содержится от 4,5 до 5 Т (10 12) в 1 л эритроцитов. Представление об общем объеме эритроцитов дает гематокритное число — отношение объема клеток крови к объему плазмы.

Эритроцит имеет плазмолемму и строму. Плазмолемма избирательно проницаема для ряда веществ, главным образом для газов, кроме того, в ней находятся различные антигены. В строме также содержатся антигены крови, вследствие чего она в определенной степени обусловливает групповую принадлежность крови. Кроме того, в строме эритроцитов находится дыхательный пигмент гемоглобин, который обеспечивает фиксацию кислорода и доставку его тканям. Это осуществляется благодаря способности гемоглобина образовывать с кислородом непрочное соединение оксигемоглобин, от которого кислород легко отщепляется, диффундируя в ткань, а оксигемоглобин вновь превращается в восстановленный гемоглобин. Эритроциты активно участвуют в регуляции кислотно-основного состояния организма, адсорбции токсинов и антител, а также в ряде ферментативных процессов.

Свежие, нефиксированные эритроциты имеют вид двояковогнутых дисков, круглых или овальных, окрашивающихся по Романовскому в розовый цвет. Двояковогнутость поверхности эритроцитов способствует тому, что в обмене кислорода участвует большая поверхность, чем при шаровидной форме клеток. Вследствие вогнутости средней части эритроцита под микроскопом его периферический отдел кажется более темноокрашенным, чем центральный.

Эритроциты — строение и функции

Эритроциты — это основная часть состава клеток крови. Количество их у здоровых людей колеблется от 4,5 до 5,5 миллиона в 1 куб.мм. Если расположить их все в одну линию, то она протянется на 187000 км, более чем в 4,5 раза больше земного экватора. Ежесекундный распад 10 миллионов эритроцитов возмещается поступлением в кровь такого же их количества из кроветворных органов.

Эритроциты человека — безъядерные тельца, похожие на двояковогнутые диски, с диаметром, равным в среднем 7 микронам (0,007 мм).

По современным представлениям эритроцит имеет губчатую структуру, пропитанную гемоглобином — носителем кислорода. В составе эритроцитов его более 90%.

Из гемоглобина и кислорода (Нв) образуется непрочный оксигемоглобин. Именно из-за него кровь такого цвета. Основная часть его состава белковая — глобин и небелковая — гем. Успехи современной биохимии позволили изучить этапы его образования, очень сложного и многоступенчатого. Гем способствует гемоглобину “рыхло” соединяться с кислородом, этим он обязан железу, которое присутствует в нем.

Связи кислорода и гемоглобина целиком зависит от содержания (концентрации, или «напряжения») этого газа в окружающей среде. Если раствор гемоглобина окружен воздухом, содержащим 20% кислорода, то гемоглобин почти полностью насытится кислородом, т. е. превратится в оксигемоглобин.

Симптомы

Клиническая картина зависит от тяжести патологического процесса. Хронические формы с незначительными показателями, повышением таковых, не сопровождаются выраженной клиникой. Как правило, речь идет о группу неявных проявлений.

• Часто сниженное артериальное давление. На 5-10 мм ртутного столба меньше нормы.
• Дискомфортные ощущения в груди.
• Слабость.
• Плохая переносимость физической нагрузки.

Куда более явные симптомы того, что эритроциты разрушаются заметны в остром состоянии:

• Боли в грудной клетке. Это результат недостаточного питания миокарда. Красных кровяных телец меньше, значит и кислорода приходит не столь много. Проблема в том, что восстановить нормальное положение можно только при коррекции основной болезни. Не всегда это просто. А время идет на месяцы. Особенно при агрессивном процессе.
• Повышение температуры тела. Рост до отметок в 37-38 градусов. Сохраняется долго, пока состояние не скорректируют.
• Ощущение слабости, сонливости. Сопровождает пациента постоянно. Даже после хорошего, качественного отдыха.
• Возможен рост артериального давления. Также и падение. Зависит от индивидуальных особенностей организма и степени поражения.
• Индекс гемолиза повышен, и при патологиях почек, выделительной системы сопровождается болями в пояснице. Что типично, дискомфорт не усиливается после физической нагрузки, перемене положения тела. Ничего не меняется и после посещения туалетной комнаты.
• Тревога. Постоянный страх без повода. Возможны панические атаки.
• Ощущение жара. Приливы крови к лицу, которые заканчиваются гиперемией. Покраснением. Затем так же резко процесс сменяется обратным. Кожа становится бледной или синеватой.
• При критических состояния наблюдается произвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Клинические проявления многообразные, зависят от степени тяжести патологического процесса.

Функции

Активированные моноциты и тканевые макрофаги

• осуществляют противоопухолевый, противовирусный, противомикробный, противозачаточный и противопаразитарный иммунитет, производя цитотоксины, интерлейкин (ИЛ-1), фактор некроза опухоли (ФНО), интерферон
• участвуют в регуляции гемопоэза (кроветворения)
• принимают участие в формировании специфического иммунного ответа организма.

Преобразование в тканевые макрофаги

Моноциты, выходя из кровяного русла, становятся макрофагами, которые наряду с нейтрофилами являются главными «профессиональными фагоцитами». Макрофаги, однако, значительно больше по размерам и дольше живут, чем нейтрофилы. Клетки-предшественницы макрофагов — моноциты, выйдя из костного мозга, в течение нескольких суток циркулируют в крови, а затем мигрируют в ткани и растут там. В это время в них увеличивается содержание лизосом и митохондрий. Вблизи воспалительного очага они могут размножаться делением.

Моноциты способны, эмигрировав в ткани, превращаться в резидентные тканевые макрофаги. Моноциты также способны, подобно другим макрофагам, выполнять процессинг антигенов и представлять антигены T-лимфоцитам для распознавания и обучения, то есть являются антигенпрезентирующими клетками иммунной системы.

Макрофаги — это большие клетки, активно разрушающие бактерии. Макрофаги в больших количествах накапливаются в очагах воспаления. По сравнению с нейтрофилами моноциты более активны в отношении вирусов, чем бактерий, и не разрушаются во время реакции с чужеродным антигеном, поэтому в очагах воспаления, вызванного вирусами, гной не формируется. Также моноциты накапливаются в очагах хронического воспаления.

Синтез биологически активных факторов

Моноциты секретируют растворимые цитокины, оказывающие воздействие на функционирование других звеньев иммунной системы. Цитокины, секретируемые моноцитами, называют монокинами.

Моноциты синтезируют отдельные компоненты системы комплемента. Они распознают антиген и переводят его в иммуногенную форму (презентация антигена).

Моноциты продуцируют как факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы, стимулирующие фибринолиз (активаторыплазминогена). В отличие от В- и T-лимфоцитов, макрофаги и моноциты не способны к специфическому распознаванию антигена.

Вирусы

Попадание в организм вирусных агентов гепатита является основной причиной заболеваний. Это приводит к острым и хроническим воспалительным процессам в печеночной ткани. Расскажем отдельно о каждом вирусе.

Вирус гепатита A. В медицине он считается наиболее распространенными, так как для заражения зачастую бывает достаточно контакта с больным человеком. Продолжительность инкубационного периода составляет 2–3 недели. В это время яркие симптомы отсутствуют. Когда болезнь переходит в новую стадию, у человека появляется чувство слабости, боль в суставах, тошнота, незначительное повышение температуры. Зачастую больной обращается за медицинской помощью только тогда, когда замечает изменение цвета мочи на более темный, пожелтение кожи, отсутствие характерной окраски кала. Правильно подобранное лечение заболевания печени и устранение причин, которые ее вызвали, дает положительные результаты уже в течение нескольких недель.

Вирус гепатита B. Заражение им считается одним из наиболее опасных и трудноизлечимых. Особенностью считается долгий инкубационный период (2–6 месяцев). Причиной заболевания печени в данном случае является попадание биологических жидкостей больного человека в организм здорового. Таким образом заражение может произойти во время полового акта и в случаях использования медицинских инструментов, которые не прошли надлежащую дезинфекцию. Также врожденной причиной заболевания печени у детей может быть болезнь матери гепатитом B во время беременности. Как правило, у зараженных появляются следующие симптомы: слабость, повышение температуры тела, тошнота, рвота, увеличение размеров печени, высыпания на коже. В качестве осложнения может развиваться рак печени и развиваться цирроз.

Вирус гепатита C. В медицине заболевание, вызванное этим типом вирусов, считается наиболее коварным, так как его течение является непредсказуемым. Способ заражения аналогичен, характерному для типа B. Полное выздоровление достигается в 15–20 % случаев. У многих пациентов заболевание переходит в хроническую форму. А при его стремительном течении может развиваться рак печени и цирроз. Лечение является сложным и долгим, а вакцины для его профилактики пока не существует.

Вирусы гепатитов D, E, G. Как правило, они являются спутниками вышеназванных вирусов. По симптомам тип D схож с типом B. Вирус гепатита D способен к размножению в организме человека только в том случае, если там одновременно присутствует вирус гепатита B. Тип E по проявлениям схож с типом А. Особенно опасна данная причина заболевания печени для женщин в период беременности. Тип G схож с типом C, но отличается очень слабой симптоматикой и не вызывает серьезных осложнений.

Гемолиз у детей

Он обнаруживается вскоре после рождения и вызван несовместимостью материнских антител. У детей сильные отеки, анемия и желтуха. Как и у взрослых, патология делится на внутрисосудистую и внутриклеточную.

Несовместимость крови плода и матери выявляется при беременности и часто лечится внутриутробно. Роды обычно проводятся путем кесарева сечения. Гемолитическая болезнь обычно возникает у недоношенных детей.

Дальнейшее лечение ребенка, а иногда и матери, основывается на клинической картине. Включает переливание крови, гормональную терапию.

Параллельно с переливанием крови проводится лечение глюкокортикостероидами, например, препаратом «Кортизон» внутримышечно.

Часто возникает необходимость отказаться от кормления ребенка грудным молоком, что относится к немедикаментозным методам лечения.

Как влияет резус — фактор родителей на ребенка

Известно, что если у женщины резус-фактор «-», а у мужчины резус «+», то возникает серологический конфликт.

Как влияет резус-фактор на будущего ребенка?

Серологический конфликт — это расстройство, затрагивающее главным образом женщин с группой Rh- крови, имеющих детей с Rh + мужчиной. Это явление вызывает гемолитическую болезнь плода или новорожденного. Суть проблемы заключается в выработке матерью антител, разрушающих эритроциты плода. Это приводит к анемии и многим другим серьезным осложнениям.

Следует отметить, что серологический конфликт редко возникает при первой беременности, поскольку иммунная система матери еще не продуцирует антитела к резус-фактору.

Резус-конфликт при беременности появляется не раньше, чем через 16 недель после зачатия. Если к 20 неделям беременности антитела не обнаружены, они вряд ли появятся.

Резус — конфликт напоминает механизм защиты от вирусов, когда формируется сопротивление иммунной системой, чтобы уничтожить «врага». В то время как в случае патогенных микроорганизмов явление оказывает благоприятное воздействие, в случае серологического конфликта эффект является совершенно противоположным, поскольку он вызывает патологические состояния у ребенка.

В результате наследования плод получает антигенные характеристики, как от матери, так и от отца. Во время беременности из-за проникновения в кровообращение матери клеток крови плода с антигенными характеристиками отца (которых у матери нет) мать начинает вырабатывать антитела, направленные против этих антигенов.

Наиболее известным и важным примером серологического конфликта является различие в антигенах резус-клеток у плода и матери. Образование антител в кровообращении женщины происходит, когда плод наследует отцовский «D» (Rh +) антиген, а мать имеет «d» (Rh–) антиген.

Получающиеся в результате антитела к резус-фактору попадают в кровообращение ребенка и вызывают повреждение клеток крови, что приводит к гемолитической болезни.

Самая легкая форма гемолитической болезни — разрушение клеток крови ребенка. Ребенок рождается с анемией, которая обычно сопровождается увеличением селезенки и печени, но это не представляет угрозы для его жизни. Со временем картина крови значительно улучшается и ребенок правильно развивается. Однако следует подчеркнуть, что в некоторых случаях анемия носит тяжелый характер и требует специального лечения.

Неонатальная желтуха еще одна форма гемолитической болезни. Ребенок выглядит вполне здоровым, но в первый день после родов начинает появляться желтушный окрас кожных покровов. Наблюдается очень быстрое увеличение билирубина, который оказывает токсическое воздействие на мозг и печень ребенка.

Последней и наиболее серьезной формой гемолитической болезни новорожденных является генерализованный отек плода. В результате разрушения клеток крови ребенка антителами матери (все еще на стадии внутриутробной жизни) нарушается кровообращение и увеличивается проницаемость для сосудов. Что это значит? Жидкость из кровеносных сосудов уходит в соседние ткани, вызывая образование внутреннего отека в важных органах, например в брюшине или перикардиальном мешке, который окружает сердце. К сожалению, отек настолько серьезное патологическое состояние, что обычно приводит к гибели ребенка в утробе матери или сразу после рождения.

Как не пропустить симптомы гемолитической болезни

Пока мама беременна, признаки несовместимости крови никак себя не проявляют ни у матери, ни у плода. А уже после рождения ГБН клинически проявляется по-разному, в зависимости от того, какую форму примет: анемическую, желтушную и отёчную. Бывают также случаи сочетания этих форм. Давайте рассмотрим их отдельно.

1. Анемическая форма. Считается наиболее лёгкой. Ее проявления — бледность кожных покровов, неврологические нарушения, например, слишком продолжительный сон, вялость, апатичность, плохой аппетит, вялый сосательный рефлекс. Кроме того, присутствуют признаки увеличения селезёнки и печени, наблюдающиеся в динамике.

2. Желтушная форма. Наиболее часто встречающаяся форма. Она диагностируется почти в 90 % случаев. При этой форме желтуха самый главный симптом. Желтый оттенок буквально в первые часы жизни приобретает кожа, слизистые оболочки, возможны увеличения печени и селезёнки. От распространенности по телу и интенсивности желтухи определяют степень тяжести желтушной формы. Это определяется визуально по шкале Крамера. Всего степеней пять, при первой поражены лицо и шея, при пятой — уже все тело. Зависит интенсивность желтухи от уровня билирубина, который придает коже жёлтый. Критический уровень этого фермента способен поразить нейроны головного мозга, его структуры, и вызвать серьезного грозного осложнения, биллирубиновой энцефалопатии.

3. Отёчная форма («водянка плода»). Это наиболее тяжёлая форма, чаще всего диагностируемая ещё внутриутробно. Желтушная окраска плодных оболочек, околоплодных вод, пуповины не остался врачами незамеченными. У ребенка с момента рождения отеки по всему телу — подкожные, брюшной полости, грудной клетки. Состояние новорожденного тяжелое. Детям, у которых диагностируется именно эта форма заболевания, требуется интенсивное лечение, в том числе переливание крови.

Сразу после рождения детям, особенно из группы риска, важно определить группу крови. Дети, у которых не совпали группы крови или резус-принадлежности с мамой, первые сутки жизни должны быть осмотрены врачом несколько раз

Мама может и сама заметить желтушность, также как и чрезмерную бледность слизистых и кожи. В этом случае необходимо незамедлительно сообщить врачу.

ГБН нельзя путать с другими заболеваниями новорождённых:

• наследственные гемолитические или постгеморрагические анемии;
• неиммунная водянка плода;
• различные инфекции и др.

Точную диагностику может провести только врач, не пытайтесь сами поставить диагноз или преуменьшить его важность

Причины и симптомы

Существует несколько причин, почему развивается гемолиз, но наиболее часто встречаются следующие:

1. Поступление в кровь соединений тяжелых металлов.
2. Отравления мышьяком или уксусной кислотой.
3. Старые инфекционные болезни.
4. Острый сепсис.
5. ДВС-синдром.
6. Ожоги химической или температурной природы.
7. Смешивание крови, не подходящей по резус-фактору.

Опытный специалист обязан знать не только причины, почему развивается гемолиз эритроцитов, но и характерные признаки, так как на первых стадиях патология протекает бессимптомно, и проявляются только во время острой стадии, которая развивается быстро. Клинически это проявляется в следующем:

1. Тошнота, рвота.
2. Боли в животе.
3. Изменение цвета кожи.

В тяжелой форме гемолиза у человека появляются судороги, угнетается сознание, и всегда присутствует малокровие, внешне проявляясь в виде недомогания, бледности кожных покровов и одышки. Объективной особенностью является выслушивание систолического шума в сердца. Обе формы гемолиза характерны увеличением селезенки и печени. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов изменяет цвет мочи.

В случае субкомпенсации, симптомы становятся меньше, малокровие отсутствует или недостаточно выражено.

Подготовка к анализу

Перед сдачей анализа пациенту следует соблюдать следующие правила:

• забор крови осуществляется утром натощак, поэтому от завтрака придется отказаться;
• за 2 суток до исследования сократить употребление острых, соленых и сладких блюд, а также продуктов, богатых жирами (масло, оливки, жирное мясо и рыба, сало, орехи);
• за 1-2 суток до исследования полностью исключить алкоголь;
• накануне сдачи анализа ограничить физические нагрузки;
• прием медикаментов следует согласовать с врачом;
• за 2 часа до исследования нельзя курить;
• по возможности накануне сдачи анализа нужно избегать стрессовых ситуаций и нервного напряжения;
• за сутки до исследования не рекомендуется посещать сауну.

Виды лейкоцитов

Лейкоциты — собирательное понятие, введённое в XIX веке и сохраняемое для простоты противопоставления «белая кровь—красная кровь». По современным данным лейкоциты различаются по происхождению, функциям и внешнему виду. Часть лейкоцитов способны захватывать и переваривать чужеродные микроорганизмы (фагоцитоз), а другие могут вырабатывать антитела. Вследствие этого существует несколько видов деления лейкоцитов, простейший из которых основан на наличии/отсутствии специфических гранул в их цитоплазме.

По морфологическим признакам лейкоциты, окрашенные по Романовскому—Гимзе, со времён Эрлиха традиционно делят на две группы:

• зернистые лейкоциты, или гранулоциты — клетки, имеющие крупные сегментированные ядра и обнаруживающие специфическую зернистость цитоплазмы; в зависимости от способности воспринимать красители они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные;
• незернистые лейкоциты, или агранулоциты — клетки, не имеющие специфической зернистости и содержащие простое несегментированное ядро, к ним относятся лимфоциты и моноциты.

Соотношение разных видов белых клеток, выраженное в процентах, называется лейкоцитарной формулой или лейкограммой.

Лейкограмма — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.

Существует такое понятие, как сдвиг лейкограммы влево и вправо.

Сдвиг лейкограммы влево — увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов;

Сдвиг лейкограммы вправо — уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и печени, состояние после переливания крови).

Таблица.  Лейкоциты. 

Модификация: Gartner L.P, Hiatt J.M. Color Textbook of Histology, 3th ed., The McGraw-Hill Companies, 2006, 592 p

Острый гемолиз

Острое состояние, возникшее при ярко выраженном гемолизе, носит название острого гемолиза. Развивается при гемолитическом малокровии, патологиях или переливаниях несовместимой крови, при действии ядов или отдельных медицинских препаратов. Для него характерна стремительно нарастающая анемия, рост концентрации свободного билирубина, нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз, и т. д. В результате происходит распад большого числа эритроцитов с высвобождением гемоглобина.

Криз начинается с появления слабости, лихорадки, тошноты с рвотными позывами, болей в виде схваток на пояснице и в области живота, усиливающейся одышкой, тахикардией, ростом температуры. Тяжелая степень патологии характерна резким снижением АД, развитием коллапса и анурии.

Почти всегда увеличивается селезенка, реже печень.

Примерная симптоматика

В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:

• тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
• слабость;
• бледность кожных покровов;
• боль в животе;
• желтушность кожи;
• судороги;
• одышка;
• систолические шумы в сердце;
• повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
• увеличение селезенки и печени;
• гематурия — в моче примеси крови;
• повышенная температура тела;
• приступы лихорадки и озноба;
• возможна анурия — отсутствие мочи.

Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.

Симптомы анемии

Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.

К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:

• головная боль, головокружение;
• летание «мушек» перед глазами;
• шум или звон в ушах;
• усиленное сердцебиение, одышка;
• сухость, шелушение и бледность кожи;
• понижение мышечного тонуса;
• резкая смена настроения, раздражительность;
• общая слабость, сонливость;
• понижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.

При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык – малиновый, походка становится шаткой.

При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.

При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.

При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.

Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.

При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.

3.Заболевания костного мозга

Все заболевания костного мозга относятся к тяжёлым, поскольку несут серьёзную угрозу жизни. Нарушения в составе крови снижают способность организма адекватно реагировать на угрозы, приходящие извне; усложняется поддержание внутренней стабильности организма; нарушается продуктивность происходящих процессов; возникает дефицит или чрезмерное накопление определённых веществ в органах и тканях; угнетаются иммунные и нервно-психические реакции.

По симптоматике и характеру нарушений выделяют основные заболевания костного мозга:

Апластическая анемия диагностируется, если происходит прекращение функционирования стволовых клеток. Поскольку они не обладают способностью к восстановлению и воспроизводству самих себя, позднее выявление этого заболевания очень опасно. Со временем красный костный мозг полностью замещается жировыми тканями. Причиной такого опасного заболевания, как правило, являются паразиты. Продукты жизнедеятельности гельминтов приводят к интоксикации, угнетающей стволовые клетки костного мозга; Железодефицитная анемия возникает при остром дефиците железа в организме. Причиной такого состояния могут стать большие кровопотери, плохое питание, а также болезни желудочно-кишечного тракта, при которых железо не усваивается, даже если пища разнообразна и включает железосодержащие продукты (яблоки, мясо, яйца, рыбу, печень, ягоды); Лучевая болезнь. Заболевание возникает в результате облучениями большими дозами радиоактивного и иных опасных излучений. Стволовые клетки мозга подвергаются столь серьёзному разрушительному воздействию, что это может стать началом опаснейших трудноизлечимых заболеваний. Экстренные меры здесь должны быть направлены на нейтрализацию воздействия и выведение из организма радиоактивных веществ; Острый лейкоз — нарушение иммунологического контроля над появляющимися время от времени клетками с мутациями. В норме иммунные механизмы вовремя выявляют образование клеток с опасными злокачественными нарушениями и уничтожают их, не давая возможности приступить к самовоспроизводству. Если появляются достаточно устойчивые раковые клетки или их образование под действием каких-то факторов слишком ускоряется, иммунные механизмы не справляются и позволяют клеткам-мутантам начать бесконтрольный рост и размножение. В результате здоровые клетки крови и костного мозга постепенно вытесняются больными, что очень опасно. Происходят нарушения во всех процессах жизнедеятельности, поскольку кровь уже не может в полной мере выполнять свои функции. Лишь своевременная диагностика и лечение дают больному шанс на выздоровление.

Костный мозг — это жизненно важный орган. Любые нарушения в его работе несут серьезную угрозу для всего организма. При малейшем подозрении на заболевание костного мозга нельзя медлить с обращением к врачу, поскольку чаще всего прогноз для таких больных напрямую зависит от стадии заболевания, на которой начато лечение.

Особенности и формы

Гемолиз эритроцитов возникает на фоне нарушенной продукции гемоглобина, избытка эритромициновых кровяных клеток, физиологической желтухе, генетической неполноценности эритроцитов, при которой они склонны к разрушению, а также аутоиммунных нарушениях, когда антитела проявляют агрессию к собственным клеткам крови. Это происходит при остром лейкозе, миеломе и системной красной волчанке.

Подобные признаки проявляются после введения некоторых лекарств и вакцин.

Исходя из места распада эритроцитов, гемолиз бывает:

1. Внутрисосудистый, при котором разрушение происходит при циркуляции крови, и наблюдается при аутоиммунной и гемолитич. анемии, после интоксикаций гемолитическими ядами и при некоторых заболеваниях.
2. Внутриклеточный. Происходит в летках макрофагов в кроветворном органе (селезенке, печени, костном мозге), а также выступает следствием талассемии, наследственного макросфероцитоза, аутоиммунной разновидности анемии. Печень и селезенка увеличиваются.

Гемолиз можно вызывать искусственным способом при лабораторных опытах, а также под влиянием кислот, инфекций, ядов, веществ, содержащих тяжелые химические элементы, или неправильном переливании крови.

Диагностика

К врачу с подозрением на патологический гемолиз обращаются при наличии у человека следующих симптомов:

1. Снижение кол-ва мочи.
2. Бледность кожных покровов, слабость и другие симптомы малокровия, особенно при их усилении.
3. Цвет мочи коричневый или красный (цвета чая).

Врач начинает обследование после следующих вопросов:

1. Когда и какие именно были замечены симптомы гемолиза.
2. Болел ли пациент ранее гемолитической анемией или дефицитом G6PD.
3. Есть ли у человека кто-либо из родственников с историей аномалии гемоглобина.

Обследование на выявление заболевания потребует:

1. Общий и химический анализ крови.
2. Тест Кумбса (определяет неполные эритроцитарные антитела к резус-фактору для теста резус-несовместимости крови матери и плода).
3. КТ или УЗИ полости живота или почек.

Главный метод диагностики патологии – лабораторный. На клеточный гемолиз в результатах анализа крови будут указывать повышенный уровень билирубина, уробилина, стеркобилина. На внутрисосудистый – гемоглобин в пробах мочи, гемоглобинемия, гемосидеринурия.