Амебиаз — причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Содержание:

Виды кишечных амеб.

У человека – обычны виды амеб: E.histolytica, E.dispar, E.hartmanni, E.coli, E.gingivalis. E.invadens – патогенна у змей. Entamoeba histolytica Две формы: мелкая – трофозоиты 12-15 мкм, цисты – 5-9 мкм. Не связаны с заболеванием. Крупная форма – 20-30 мкм трофозоиты и 10-20 мкм цисты. Крупная форма на самом деле – из двух расс – патогенной и комменсальной. Мелкая форма часто рассматривается как вид E.hartmanni. Патогенные штаммы E.histolytica можно различить на основании анализа изоэнзимов.

Характеристики жизненных форм. Трофозоит – короткие тупые псевдоподии, также имеются филоподии (не видны в световой микроскоп); — хорошо различимая эндосома в центре ядра и тонкие хроматиновые нити к периферии внутренней поверхности ядерной мембраны; — хроматин сконцентрирован в гранулах на внутренней поверхности ядерной мембраны; — пищевые вакуоли могут содержать эритроциты в пробах диаррейного стула; — нет хроматоидных телец. Обитают в толстом кишечнике и слепой кишке, питаются бактериями и содержимым кишечника.

Прециста быстро секретирует тонкую жесткую геалиновую оболочку цисты и превращается в цисту. Молодая циста – 1 ядро, которое быстро делится дважды — 4 ядра — созревание цисты == исчезновение гликогена из вакуолей и хроматоидальных телец в оформленном стуле наиболее обычны метацисты с 4 ядрами. Метацисты способны выживать во внешней среде (во влажной среде – до 12 суток, в воде – 9-30 дней; есть данные, что способны проходить без изменений через кишечник мух и тараканов) и попадать в нового хозяина. После эксцистирования в тонком кишечнике – еще одно деление ядер и цитоплазмы – маленькие амебулы – метацистные трофозоиты.

Диагностика амебиаза

Обследование у врача

Специфические жалобы пациентов с амебиазомСпецифическими жалобами пациентов с амебиазом являются:

  • вздутие живота;
  • безрезультатные позывы к дефекации;
  • частый стул с характерными особенностями;
  • боль перед опорожнением;
  • болезненные ощущения в заднем отделе малого таза и промежности при опорожнении;
  • схватки внизу живота с правой стороны;
  • физическая вялость.

Опрос пациентаВопросами, которые задает врач, чтобы определить клиническую картину болезни, являются:

давность возникновения симптомов; частота актов дефекации; случаются ли ложные позывы к опорожнению; характер стула; температура тела; систематичность, локализация и тип болевых ощущений; беспокоит ли пациента учащенное сердцебиение; присутствует ли неприятный вкус во рту; эмоциональное состояние пациента; является ли пациент сотрудником пищевого предприятия или детского учреждения; случаются ли визиты с личными или профессиональными целями парников, теплиц, сельскохозяйственных ферм, очистных сооружений; посещал ли больной регионы с низким уровнем социального и экономического развития; были ли поездки в страны субтропического и тропического климата (особое внимание уделяется Индии и Мексике). Осмотр больногоВнешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

Осмотр больногоВнешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

  • обложенный язык;
  • бледность кожных покровов;
  • заостренные черты лица;
  • пожелтение кожи или глазных склер (при амебном абсцессе печени);
  • язвы и эрозии в области ягодиц и промежности (при кожном амебиазе).

Пальпация животаПризнаками амебиаза, которые можно определить методом пальпации, являются:

  • небольшое вздутие живота;
  • болевые ощущения в области толстой кишки;
  • увеличение чаще всего правой доли печени (при амебном абсцессе печени);
  • выбухание верхней части живота (при амебном гепатите).

Лабораторные исследованияанализа калаГлавными правилами по забору и исследованию каловых масс при подозрении на амебную инфекцию являются:

  • перед забором испражнений назначаются солевые слабительные (сульфат магния, сульфат натрия);
  • для исследования делают забор всех видов испражнений – оформленного кала, жидких каловых масс, водянистых диарейных испражнений, комочков слизи;
  • испражнения должны быть свежими;
  • исследование испражнений выполняется не поздней 30 минут с момента их выделения;
  • в случае невозможности быстрого исследования фекалий материал консервируется;
  • исследование кала повторяют многократно.

Методами приготовления мазков при анализе кала на амебиаз являются:

  • нативные мазки;
  • окраска по Люголю.

Нативный мазокОкраска по Люголю Присутствие различных форм амеб в кале в зависимости от стадии инфицирования организма

Стадия Циста Большая вегетативная форма Просветная форма
Острая стадия болезни присутствует присутствует присутствует в жидких испражнениях
Стадия выздоровления присутствует не выявляется может присутствовать
Хроническое заболевание присутствует выявляется только в период обострения присутствует
Носитель присутствует не выявляется может присутствовать

Инструментальные исследования

Процедурами, которые могут быть назначены при вероятном амебиазе, являются:

  • ректороманоскопия;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов;
  • компьютерная томография.

Ректороманоскопия при диагностике амебиазаПризнаки амебиаза, выявляемые при ректороманоскопииПатологическими изменениями слизистой, которые врач может обнаружить при проведении ректороманоскопии, являются:

  • зоны гиперемии (покраснений);
  • отечность;
  • слизь;
  • эрозии;
  • кисты;
  • полипы;
  • амебомы (опухоли);
  • язвы.

УЗИ при амебиазеЧто показывает УЗИ при амебном абсцессе печени?УЗИКомпьютерная томографияКТДругие инструментальные методы диагностики при амебиазедизентерия, болезнь Крона, язвенный колит, лейшманиоз, туберкулезДиагностическими процедурами, которые могут входить в комплекс исследований при амебиазе, являются:

  • радиоизотопное сканирование печени – помогает отличить амебный абсцесс от бактериального;
  • ирригоскопия толстой кишки (рентгенологическое исследование с введением в полость специального препарата) – позволяет идентифицировать отеки, спазмы, изъязвления;
  • магнитно-резонансная томография – позволяет получить точное изображение пораженного органа и локализацию абсцессов.

Дизентерийная амеба — возбудитель амебиаза

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

  • В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
  • В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.

Большая вегетативная форма (тканевая), forma magna дизентерийной амебы

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.

Полупрозрачная форма (просветная), forma minuta дизентерийной амебы

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.

Предцистная форма дизентерийной амебы

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Стадия цисты дизентерийной амебы

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.

Отряд Фораминиферы (Foraminifera)

рис.В 6. Фораминиферы А — планктонная фораминифера глобигерина (Globigerina sp.), Б — многокамерная известковая раковинка эльфидиума (Elphidium sp.).

Фораминиферы обитают в морских водоемах, входят в состав бентоса, за исключением семейств Глобигерины (рис.В 6А) и Глобороталиды, ведущих планктонный образ жизни. Фораминиферы имеют раковины, размеры которых варьируются от 20В мкм до 5– см, у ископаемых видов фораминифер – до 16В см (нуммулиты). Раковины бывают: а) известковыми (наиболее распространенные), б) органические из псевдохитина, в) органические, инкрустированные песчинками. Известковые раковины могут быть однокамерными или многокамерными с устьем (рис.В 6Б). Перегородки между камерами пронизаны отверстиями. Очень длинные и тонкие ризоподии выходят как через устье раковины, так и через многочисленные поры, пронизывающие ее стенки. У некоторых видов стенка раковины не имеет пор. Число ядер – от одного до множества. Размножаются бесполым и половым способами, которые чередуются друг с другом. Половое размножение – изогамного типа.

Фораминиферы играют важную роль в формировании осадочных пород (мел, нуммулитовые известняки, фузулиновые известняки и др.). В ископаемом состоянии фораминиферы известны с кембрийского периода. Для каждого геологического периода характерны свои массовые виды фораминифер. Эти виды являются руководящими формами для определения возраста геологических пластов.

В 

в–єВ Перейти к оглавлению книги «Зоология беспозвоночных. Теория. Задания. Ответы»

Как диагностируется амебиаз?

Наиболее распространенный метод диагностики амебиаза – микроскопическое выявление цист E. histolytica и трофозоитов в фекалиях, аспирате абсцессов печени или биопсийных образцах. Таким образом, для исследования используют образцы свежих испражнений, содержимого абсцессов, биопсии пораженных тканей. 

Для точного подтверждения диагноза необходимо исследование крови, поскольку микроскопический метод не позволяет идентифицировать конкретно Entamoeba histolytica. С помощью микроскопии невозможно установить различия между E. histolytica (известно, что он патогенен), E. bangladeshi, E. dispar и E. moshkovskii. Е. dispar и E. moshkovskii исторически считались непатогенными, но в настоящее время находится все больше доказательств того, что E. moshkovskii может вызывать заболевание. E. bangladeshi только недавно была идентифицирована, поэтому ее патогенный потенциал не очень хорошо изучен.

Таким образом, для подтверждения диагноза E. histolytica необходимы более специфические тесты, такие как иммуноферментный анализ или ПЦР для идентификации генетического материала E. histolytica. Кроме того, помогают диагностировать внекишечный амебиаз серологические тесты.

  • Серологические тесты крови позволяют обнаружить иммуноглобулины E. histolytica (антитела), которые вырабатываются в ответ на инфекцию. Обнаруженные E. histolytica-специфические антитела могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на текущую инфекцию.
  • Антигены E. histolytica могут быть обнаружены в образцах стула.
  • Полимеразная цепная реакция также может подтвердить диагноз, идентифицируя генетический материал E. histolytica из фекалий, биоптатов и аспиратов абсцесса печени. ПЦР (чаще в реальном времени) служит точным диагностическим методом амебиаза.

Рентгенография и МРТ для диагностики амебного абсцесса печени неэффективны и не применяются, поскольку при абсцессе не происходит преломление волн – аппараты его просто не видят. 

Амебиаз кожи

С помощью эндоскопического исследования кишечника (при кишечной форме) картина разнообразна. Обнаруживаются язвенные поражения, при хронической форме кисты и полипы. Встречаются также амебомы – опухоли ободочной и/или прямой кишки, затвердевшие, могут также изъязвляться и инфицироваться бактериями кишечника. Однако, с помощью эндоскопии разграничить данные поражения затруднительно, поэтому для осмотра/выявления степени поражения амебиазом эндоскопия применяться может, для точной постановки диагноза – нет.

При клиническом анализе крови при кишечной форме выраженной воспалительной реакции не наблюдается (лейкоцитоз незначительный).

При биохимическом исследовании при поражении печени значительных отклонений не выявляется, повышается только щелочная фосфатаза.

Дифференциальная диагностика при кишечной форме проводится в отношении:

  • дизентерии;
  • неспецифического язвенного колита;
  • злокачественных опухолей кишечника;
  • других протозойных инфекций.   

Библиография

Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М.,, 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С. Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med. Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.

Этиология Амебиаза

Матевосян Ш. M. Паразитология и эпидемиология амебиаза, Ереван, 1951, библиогр.; Сченснович В. Б. Влияние кортизона и спленэктомии на реактивность организма при экспериментальном амебиазе, Мед. паразитол., т. 30, № 4, с. 455, 1961; Сченснович В. Б. и Соловьев М. М. Сравнительная вирулентность для крыс штаммов Entamoeba histolytica, выделенных от больных амебиазом и от здоровых носителей, там же, № 6, с. 694; Вrumpt E. Precis de parasitologie, P., 1949; Craig C. F. Laboratory diagnosis of protozoan diseases, Philadelphia, 1942, bibliogr.; Deschiens R. L’amibiase et lamibe dysenterique, P., 1965, bibliogr.; Ho are C. A. Handbook of medical protozoology, L., 1949, bibliogr.

Патологическая анатомия Амебиаза

Войно-Ясенецкий М. В. Амебиаз. Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 674, М., 1964, библиогр.; Carter R. F. Primary amoebic meningo-encephalitis, J. Path. Bact., v. 96, p. 1, 1968; Duma R. J. a. o. Primary amoebic meningoencephalitis caused by Naegleria, Ann. intern. Med., v. 74, p. 923, 1971; Fischer W. Die Amöbenruhr, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 4, T. 3, S. 441, В., 1929, Bibliogr.

H. H. Плотников; М. В. Войно-Ясенецкий (пат. ан.), Б. А. Павлова (этиол.).

Профилактика

При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытьё овощей и фруктов кипячённой водой перед употреблением, питьё только кипячённой воды, мытьё рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.

Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может предупредить вспышку данного заболевания (пр.: крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).

Профилактика

Больной амебиазом подлежит госпитализации на весь период лечения. Персонал учреждений общественного питания подлежит обследованию 2 раза в год. При обнаружении у работников общественного питания и детских учреждений цист или просветных форм Е. histolytica производится санация хиниофоном без отстранения от работы, а при расстройстве кишечника — лечение. Необходимо соблюдение мер общественной и личной гигиены. В больницах фекалии больных смешивают с двукратным по объему количеством 0,5% раствора лизола и смесь оставляют стоять 15—20 минут. Мероприятия по прерыванию путей передачи амебиаза такие же, как и при других кишечных инфекциях.

Характеристика возбудителя Entamoeba histolytica и патологического процесса

Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – патогенный паразитический анаэробный тип амебозои. Жизненный цикл E. histolytica включает в себя образование цист и трофозоитов, которые передаются в фекалии. 

Цисты во внешней среде могут жить от нескольких дней до нескольких недель. Особенно долго сохраняются во влажной среде – почве, воде. Именно они в основном отвечают за передачу заболевания.

Трофозоиты относятся к активной форме патогена.Они выживают только в организме хозяина и свежих фекалиях. 

Заражение происходит при проглатывании цист и после высвобождения из них трофозоитов в пищеварительный тракт. Трофозоиты перемещаются в терминальные области подвздошной кишки и заселяют толстую кишку. Здесь они существуют на поверхности слизистого слоя, питаются кишечными бактериями, остатками пищи, не вызывая заболевания.

По неустановленным причинам (предположительно иммуносупрессия, длительные инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет, стрессовые состояния, авитаминоз, хронические патологии, перегревание/переохлаждение) происходит перемещение трофозоитов через слизистый слой к эпителиальным клеткам, где начинается развитие патологического процесса. Приблизительно у 10% пациентов развиваются тяжелые активные формы амебиаза, остальные продолжают быть бессимптомными носителями инфекции.

Патологический процесс обусловлен разрушением вначале эпителиальных клеток под действием ферментов, которые обычно способствуют и необходимы для переваривания бактерий внутри простейших. Происходит лизис, некроз и апоптоз клеток. 

Вначале образуются язвенные поражения (колит, дизентерия), затем возбудитель вследствие дальнейшего разрушения тканей, проникает в кровеносное русло. Чаще всего трофозоиты переносятся в печень, где вызывают тяжелые поражения.

Амебиаз

Жизненный цикл

Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

Заражение

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстой кишки (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.

Просветная форма

Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстой кишки. Движется с помощью псевдоподий (ложноножек). Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. Питается бактериями.

Цикл развития

Человек заражается амёбиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерная метацистная амёба. В просвете толстой кишки за счёт следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, лёгких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Тканевая форма

При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстой кишки сопровождается выделением слизи, гноя и крови.

Большая вегетативная форма

Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.

Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.

Циста

Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист имеет хроматоидные тела.

С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.

Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца.

Патогенез

В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и некоторые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного. У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся амебиазом людей. Клинически выраженные формы амебиаза и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.

Признаки и диагностика амебиаза

При развитии амебиаза разрушаются стенки кишечника. Заболевание сопровождается обильным, жидким, частым (10-20) стулом, в котором заметны примеси крови и слизи. При развитии эритрофагов инфекция попадает в органы, образуя очаговые нагноения.

Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы.

Инфицирование дизентерийной амебой обнаруживается при анализе кала в бактериологической лаборатории. Диагноз подтверждается при обнаружении стадии трофозоитов с захваченными эритроцитами. При диагностировании 4-ядерных цисты дают заключение о хроническом протекании заболевания, которое протекает бессимптомно. В этом случае организм человека является паразитоносителем.

Паразиты амебы обыкновенной

Дизентерийные штаммы амёбы способны вызвать хронические заболевания, которые влекут за собой язву желудка, резкое снижение массы тела, сильную интоксикацию, нарушение стула, гнойное поражение печени, лёгких и головного мозга.

В основном дизентерийная амёба не способна причинить вред. Большая часть штаммов Entamoeba histolytica» при попадании в организм человека могут не вызывать никаких симптомов. Лечения они не требуют. При попадании в кишечник питается его содержимым и не проникает в его стенки, тем самым не нанося вреда организму. Человек становится переносчиком бактерии, даже если заражение не сопровождается никакими видимыми признаками.

За время роста амёба проходит два этапа развития:

– вегетативный трофозиот – активная стадия;

– циста – неактивная стадия.

Первая стадия делит одноклеточный организм в зависимости от функций и строения. Амёбы бывают вегетативными, просветными и тканевыми. Такие организмы во внешней среде гибнут, не прожив и часа.

Большие вегетативные трофозиоты могут дорасти до 60 мкм. Они способны двигаться с помощью поступательных колебаний. Основная часть клетки состоит из ядра и цитоплазмы. Цитоплазма в свою очередь, состоит из прозрачной массы и внутреннего жидкого слоя с вакуолями, куда попадают питательные вещества.

Если человек заразился острым амёбиазом, трофозиоты можно выявить в свежих каловых массах. Они могут расщеплять белок, а благодаря поверхностным пектинам в их составе они крепятся к стенкам кишечника.

Для просветных вегетативных трофозиотов характерны небольшие размеры: не более 20 мкм. Они практически неподвижны. Без окраски не видно ядра. Цитоплазма содержит мелкие вакуоли, но не имеют эритрофитов. Основное место их обитания – толстая кишка (если точнее, верхний отдел). Источником питания для трофозитов являются бактерии. Они не способны навредить организму. Выявить их можно в каловых массах при остром течении амёбиаза на стадии выздоровления. Также можно выявить их при хроническом течении болезни с помощью промывания кишечника или методом исследования остаточных каловых испражнений с использованием солевого слабительного средства. Одноклеточные попадают в нижний отдел толстой кишки после ухудшения состояния организма: обезвоживание, изменение рН. В таких случаях клетки переходят в состояние цисты, затем выводятся с испражнениями. При ослаблении всех функций организма трофозиоты переходят из неактивной фазы в активную (вегетативную) и способны к агрессивным действиям.

Тканевые трофозоиты происходят из просветной формы и снаружи напоминают вегетативные организмы. По размеру они могут достичь не более 25 мкм. Микроорганизмы являются подвижными, живут в слизистой толстой кишки и паразитируют кишечник. Проявляются только в случае острого амёбиаза в органах, где они обитают. В каловых массах их сложно найти.

Цисты получаются из амёб просветных форм в нижнем отделе толстой кишки. По размеру максимально могут достичь 15 мкм, округлой формы. Они не передвигаются. Имеют плотную хитиновую оболочку и состоят из хроматоидных телец (которые содержат РНК и белок) и гликогена.

И смотря на то, до какой степени зрелости доросла циста, у неё могут быть минимум 1 и максимум 4 ядра. Проявляются такие организмы у больных амёбиазом в хронической форме. После попадания в окружающую среду при положительной температуре может прожить до 14 дней, а если попадает в климат с отметкой, то может прожить до 3 месяцев. Самое длительное существование цисты наблюдается в воде – около 8 месяцев.

А при нагреве воды до температуры кипения они погибают моментально. А дезинфекторы на основе хлора не имеют воздействия на цисты. Значительное влияние способны оказать мыльно-крезоловые средства, с концентрацией сулемы 1:1000 и раствором карболовой кислоты 3%.

Диагностика заболевания

Диагностика амебиаза начинается с исследования мазка кала. Для анализа требуется свежий биоматериал – уже через 10 минут после выделения из кишечника амебы начинают терять подвижность, выявить их сложнее. Цисты обнаруживают, если образец доставлен в лабораторию не позднее 3-4 часов после акта дефекации. Исследуют кал и на наличие скрытой крови.

На фоне болезни часто развивается анемия (паразит поглощает эритроциты). Воспалительный процесс проявляется повышением числа лейкоцитов, которое выявляют во время исследования крови.

Если симптомы болезни указывают на поражение кишечника, проводится колоноскопия с забором образца пораженной ткани для биопсии. Этот метод не применяют только при молниеносной форме кишечного амебиаза.

Патологию некишечной локализации диагностируют с помощью компьютерной томографии, ультразвукового сканирования. Легочная форма выявляется на рентгеновском снимке.

Проведение анализов в лаборатории «НОРТЕСТ»

Аккредитованный испытательный центр «НОРТЕСТ» проводит анализ воды и почвы на содержание цист простейших патогенных микроорганизмов. Для осуществления исследований мы используем высокочувствительное оборудование и только проверенные методики, что позволяет рассчитывать на высокую точность результатов с минимальными погрешностями. На это также влияет регулярный контроль качества проводимых исследований.

Полезные статьи

Микробиологические показатели воды

Анализ воды в Солнечногорске

Лямблии в воде

Оставьте заявку онлайн Наши сотрудники перезвонят и проконсультируют по вашему вопросу

Амебы, раковинные амебы, фораминиферы

В 

Для корненожек характерны органоиды движения типа лобоподий или ризоподий. Ряд видов образует органическую или минеральную раковинку. Основной способ размножения – бесполое путем митотического деления клетки надвое. У некоторых видов наблюдается чередование бесполого и полового размножения.

К классу Корненожки относятся отряды: 1) Амебы, 2) Раковинные амебы, 3) Фораминиферы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector