Кессонная болезнь симптомы и лечение

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

  • Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
  • Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
  • Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
  • Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционная экзантема (бостонская экзантема):

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

2.Причины

В основе патогенеза лежит физический закон Генри, согласно которому содержание (растворимость) газов в жидких средах прямо пропорционально внешнему давлению. В данном случае это означает, что при погружении на значительную глубину в тканях и крови возрастает концентрация инертных газов, составляющих основу естественного для человека воздуха (азот, гелий). Соответственно, при слишком быстром возвращении в среду с нормальным окружающим давлением воздуха избыток газов выделяется в виде пузырьков, скопление и слияние которых служит непосредственной причиной эмболизации, разрыва стенок и других опасных повреждений в сосудах и тканях.

К факторам риска относятся повышенные физические нагрузки, состояние стресса, переутомление на момент погружения, низкая температура воды, ожирение, пожилой возраст, обезвоженность организма, наличие некоторых хронических заболеваний (напр., бронхиальная астма, сердечнососудистая патология), значительная продолжительность пребывания в среде высокого давления (особенно с задержками дыхания по тем или иным причинам), авиаперелет вскоре после погружения.

Диагностика и лечение кессонной болезни

Для правильной постановки диагноза врачу требуется предоставить полную клиническую картину симптомов, возникших после декомпрессии. Также специалист при диагностике может опираться на данные таких исследований, как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, чтобы подтвердить диагноз по характерным изменениям в этих органах. Однако полагаться сугубо на эти методы не стоит – выданная ими клиническая картина может совпадать с течением артериальной газовой эмболии. Если же одним из симптомов стал дисбарический остеонкроз, то выявить его может только сочетание МРТ и рентгенографии.

Кессонная болезнь благополучно излечивается в 80% случаев. Для этого необходимо учитывать временной фактор – чем быстрее выявлены симптомы и оказано лечение, тем быстрее пройдет восстановление организма и выведение пузырьков газа.

Основной метод лечения ДКБ – рекомпрессия. Для этого используется специальное оборудование, подающее в кровь пациента большое количество кислорода, чтобы вымыть излишки азота под повышенным давлением

Этот метод используется прямо на месте нахождения пострадавшего, впоследствии важно транспортировать его в ближайшее медицинское учреждение. В дальнейшем добавляется терапия для ликвидации других симптомов заболевания – снятие боли в суставах, общеукрепляющая и противовоспалительная терапия

Декомпресионная камера, использующаяся для лечения кессонной болезни.

Чтобы не допустить возникновения ДКБ следует правильно рассчитывать режим декомпрессии, устанавливать верные интервалы между декомпрессионными остановками в процессе подъема на поверхность, чтобы организм успевал адаптироваться к изменяющемуся давлению. Чаще всего этим расчетам занимаются компьютерные программы, предназначенные для этих целей, однако в 50% случаев они не учитывают индивидуальных особенностей каждого водолаза или рабочего кессонной камеры, а также того фактора, что многие из них халатно относятся к выполнению рекомендаций по правильному подъему из области высокого давления на поверхность.

Знать о кессонной болезни необходимо не только тем людям, которые серьезно занимаются работами на большой глубине. Это заболевание в легкой форме может проявиться у любого человека, который решил заняться дайвингом, будучи в отпуске, либо увлекается спелеологией, альпинизмом и другими видами спорта, требующими значительного спуска под воду или в недра земли. Возможно, распознавание симптомов кессонной болезни, знание ее причин и последствий, может помочь впоследствии спасти чью-то жизнь.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клинических симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса — все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются — диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

Рис. 3. Рентгенограмма коленного сустава после декомпрессии (стрелкой указан газовый пузырь).

При рентгенологическом обследовании в ряде случаев Декомпрессионной болезни обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы — последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3—1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях — в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).

Лечение

Лечение проводится путём рекомпрессии, то есть путём повышения, а затем постепенного понижения давления по специальным таблицам. Режим рекомпрессии подбирается специалистами в соответствии с конкретной формой ДКБ, периодом, прошедшим со времени подъёма или после первого появления симптомов, и рядом других факторов. Для того чтобы отличить декомпрессионную болезнь от газовой эмболии, проводят пробное повышение давления до уровня, соответствующего глубине 18 метров, на срок 10 минут в сочетании с кислородным дыханием. Если симптомы исчезнут или ослабнут, значит, диагноз верен. В этом случае основной режим рекомпрессии подбирают по таблицам. Чаще всего начинают с имитации погружения на 18 метров и постепенного подъёма продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Все это время больной сидит в барокамере в маске и дышит чистым кислородом с периодическими пятиминутными перерывами, поскольку непрерывное дыхание чистым кислородом в течение 18-24 часов приводит к кислородному отравлению. Небрежность при расчете лечебного режима грозит усилением симптомов и дальнейшим развитием ДКБ.

В экстремальной ситуации, когда нет возможности немедленно транспортировать пострадавшего в соответствующую ближайшую барокамеру, можно производить частичную лечебную рекомпрессию с применением чистого кислорода, транспортного баллона с 50 % нитроксом, полнолицевой маски и декомпрессионной станции. Такая процедура занимает много времени и практически невозможна в условиях холодной воды. Наступающее кислородное отравление можно контролировать при помощи воздушной паузы, но даже если конвульсии возникают, при наличии полнолицевой маски и под контролем напарника они не так опасны и риск утопления минимален. Сами по себе конвульсии не оказывают решающего влияния на организм.

Следует отметить неэффективность использования воздуха или иной донной ДГС для рекомпрессии — в случае её применения частичное уменьшение симптомов сопровождается продолжающимся растворением и накоплением инертного газа в тканях, что ведет в итоге к ухудшению состояния. Такая процедура не может быть рекомендована ещё и потому, что состояние человека, подверженного симптомам ДКБ, малопрогнозируемо и резкое ухудшение его под водой приведет к утоплению, тогда как на поверхности такое состояние можно контролировать достаточно долго. Таким образом, рекомендованная декомпрессия на донном газе — непростительная потеря времени и неоправданный риск. В любом случае лечебная рекомпрессия в месте погружения — только уменьшит симптомы и позволит довезти пострадавшего в стационарный барокомплекс для восстановления.

Эпидемиология

Основным источником Т. gambiense является человек (больной или паразитоноситель), однако паразита находили также у свиней, коров, овец. Переносчиками Т. gambiense являются мухи цеце группы paipalis (Glossina paipalis, G. tachinoides, G. fuscipes и др.), к-рые питаются на людях, а также на домашних животных. На основании этого допускается, что дополнительным источником инвазии может быть домашний скот. Мухи группы palpalis обитают на территориях Центральной и Западной Африки, отличающихся повышенной влажностью, гл. обр. в лесах и в густых зарослях по долинам рек. Мухи нападают днем, зараженность их трипаносомами обычно невелика (ок. 1%). Контакт мух с людьми и домашним скотом резко возрастает в засушливые сезоны, когда число и площадь водоемов уменьшается, люди и животные концентрируются около оставшихся водоемов. В такие периоды интенсивность передачи возбудителей в очагах возрастает, возможны эпидемические вспышки. Болеют преимущественно сельские жители. Часть инвазированных лиц остается паразитоносителями (см. Носительство возбудителей инфекции). Эндемичные по гамбийскому трипаносомозу территории имеют тенденцию уменьшаться под влиянием деятельности человека, однако все местности, заселенные мухами цеце, должны рассматриваться как потенциально эпидемически опасные.

Источник инвазии Т. rhodesien-se — антилопы, возможно, другие дикие животные и человек. Переносчиками возбудителя являются мухи цеце группы morsitans (G. morsi-tans, G. pallidipes, G. swynnertoni и др.). Их биотопами являются кустарниковые заросли восточноафриканских саванн и чащи по берегам озер, основными «прокормителями» — дикие животные (антилопы, дикие кабаны и др.). Родезийский трипаносомоз — природно-очаговая инвазия. Люди подвергаются нападению мух цеце и заражаются Т. rho-desiense при посещении природного очага с целью охоты, рыбной ловли. В селениях очаги С.б. возникают при большой численности мух G. morsitans. Передача возбудителей в этих случаях происходит по цепи больной человек — муха — человек.

Последствия расстройства

Невозможно точно предугадать, какие последствия для здоровья оставит декомпрессионная болезнь. Симптомы патологии, купированные своевременно, существенно понижают риск развития осложнений. Не последнюю роль играет и правильно оказанная медицинская помощь. В противном случае возрастает вероятность летального исхода. С какими последствиями чаще всего приходится сталкиваться пострадавшим от недуга?

  1. Кардиосклероз.
  2. Дыхательная недостаточность.
  3. Остеоартроз.
  4. Сердечная недостаточность.
  5. Нарушение работы ЖКТ.
  6. Воспаление зрительного нерва.

Перечисленные состояния требуют вмешательства со стороны врачей. Чем раньше будет предложено лечение, тем выше шансы на скорое выздоровление.

Что такое некротический фасциит?

Но если бактерии Vibrio vulnificus попадают в открытые раны, начинается кое-что страшное. Они провоцируют развитие некротического фасциита — инфекции, которая в очень быстром темпе уничтожает соединительную оболочку, которая покрывает органы, сосуды и нервы. Все это происходит очень быстро, уже через день после заражения человек испытывает сильнейшие мучения. Если не оказать человеку своевременную помощь, развивается описанный выше сепсис, который и становится причиной смерти. Даже после современных терапий пациенты часто умирают или, в лучшем случае, обходятся ампутированной конечностью или большими шрамами.

Чаще всего бактерии Vibrio vulnificus попадают в организм человека через грязные морепродукты

На самом деле, некротический фасциит могут вызвать и многие другие бактерии. Но в последнее время его провоцируют именно Vibrio vulnificus. Сообщается, что в текущем году во Флориде от болезни умерли 8 человек, причем последняя смерть произошла в сентябре. С чем именно связано большое количество смертей от болезни именно в этом штате, неизвестно. Не исключено, что все пациенты купались в грязной воде, где и подцепили инфекцию. Лето закончилось, вода стала холоднее и люди вряд ли будут купаться, поэтому случаи заражения должны прекратиться.

Опасные бактерии чаще всего попадают в раны через грязную воду

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Декомпрессионной болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Рис. 4. Рентгенограммы бедер с диафизарными поражениями (очаги некроза указаны стрелками) бедренных костей при хронической форме декомпрессионной болезни: 1 — очаг без кальцификации; 2 — полная кальцификация очага.

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хроническую формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6—12 час. после декомпрессии

Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности — появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Опасности фридайвинга

Погружение на большие глубины без акваланга имеет свою специфику. Длится оно обычно не более 7-10 минут (12 минут — максимальное зарегистрированное время задержки дыхания). Тем не менее этого оказывается достаточно, чтобы кровь успела насытиться избыточным азотом: огромное давление на глубине сжимает грудную клетку, так что объём лёгких уменьшается в несколько раз, а плотность воздуха, набранного в них при вдохе перед погружением, пропорционально возрастает.

В среднем объём человеческих лёгких составляет от 4 до 6 литров. Лёгкие «крупногабаритного» натренированного ныряльщика могут вмещать до 10 литров воздуха.

Возьмём «компромиссный» вариант — 7,5 литра. При погружении без акваланга на 40 метров их объём уменьшится до полутора литров, а плотность воздуха в них возрастёт в 5 раз. На глубине 120 метров их объём составит менее 600 миллилитров, а давление воздуха в них возрастёт до 12,5 атмосфер.

Таким образом, азотный наркоз и отчасти декомпрессионная болезнь угрожают не только аквалангистам, но и ныряющим на задержке дыхания фридайверам (пусть и в существенно меньшей степени, поскольку воздух в их лёгких не пополняется на протяжении всего погружения).

Однако сверх этого людей, занимающихся фридайвингом, поджидают дополнительные опасности:

Обжатие грудной клетки

1. Обжатие грудной клетки. При погружении на большие глубины объём лёгких под давлением воды может уменьшиться настолько, что фридайвер будет тяжело травмирован — вплоть до летального исхода.

В медицинских источниках усреднённый теоретический предел погружения без акваланга указывается равным 30-50 метрам. Индивидуальный теоретический предел погружения рассчитывается исходя из объёма лёгких и, как правило, при самых благоприятных показателях не превышает 120 метров.

Естественно, торжествующая практика порой разгромно побивает занудную теорию. Но людей, побивших теорию, чьи имена на слуху у всех фридайверов, — единицы. А вот  безвестных ныряльщиков, которые своей смертью подтвердили надёжность теории, — многие и многие сотни. Так что подумайте, нужно ли именно вам идти на рекорд

Гипоксия

2. Следующая опасность — гипоксия (кислородная недостаточность), вызывающая потерю сознания, что под водой, мягко говоря, нежелательно. Не буду вдаваться здесь в описание физиологических особенностей этого явления, тем более что существует несколько вариантов развития гипоксии при фридайвинге.

Напомню лишь, что объём лёгких невелик и, даже имея специальную подготовку, при глубоководном погружении очень легко просчитаться и уйти «в минус» по кислороду.

Обжим маски и барторавмы

3. Еще одна опасность — обжим маски, а также баротравма среднего уха и гайморовых полостей. Более редкий и экзотический случай — баротоавма зуба (если в результате некачественного пломбирования в нём остался пузырёк воздуха).

Во всех этих случаях причина травмы — разница между давлением в воздушных полостях тела (либо полостях, прилегающих к телу, как подмасочное пространство) и давлением воды снаружи. При отсутствии лор-заболеваний в активной фазе всё это (кроме баротравмы зуба, от которой нет «противоядий», кроме повторного пломбированмя) легко предотвратить продувкой ушей и носа. Но при быстром погружении можно зазеваться и не успеть вовремя выровнять давление.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Симптоматика

Новичкам не всегда удается распознать симптомы кессонной болезни, ведь они нарастают постепенно. Исключением являются самые тяжелые степени заболевания, при которых человек чувствует себя плохо с первых минут после всплытия на поверхность. У большинства людей первые признаки патологии появляются в течение часа и постепенно нарастают в течение пяти-шести часов. Реже всего наступает отсроченная кессонная болезнь. Она появляется через 1-2 дня после погружения.

Симптоматика зависит от степени заболевания. Пациенты с легкой формой патологии ощущают боль в спине и суставах. Обычно сильнее всего болят плечи и локти, боли усиливаются при движении. На коже может проявиться сыпь или «мраморный» рисунок. Изменения сопровождаются зудом. У некоторых людей увеличиваются лимфоузлы.

Если степень поражения более тяжелая, у пациента кружится и болит голова, ухудшается слух, появляется потливость, кожа бледнеет. Человек не может заниматься привычной деятельностью из-за мушек и тумана перед глазами. Также появляются боли в животе, которые сопровождаются тошнотой и рвотой, жидким стулом.

У пациентов с тяжелой формой кессонной болезни нарушается чувствительность нижней части тела, наблюдаются спазмы, проблемы с мочеиспусканием и дефекацией. Если в патологический процесс вовлекается головной мозг, появляются головные боли, развивается временное расстройство речи, ухудшается слух.

Пациенты с тяжелой степенью ДКБ нуждаются в срочном лечении в связи с нарушением дыхательной функции и работы сердца. Болезнь проявляет себя слабостью и одышкой, болью в груди, снижением давления. При отсутствии медицинской помощи развивается острая кислородная недостаточность, также может развиться отек легких, повышается риск инфаркта миокарда. Дыхание становится поверхностным, кожа бледнеет, приобретает синюшность.

При летальной форме заболевания смерть наступает из-за тяжелой сердечной недостаточности, которая вызвана нарушением кровообращения в легких или угнетением дыхательного центра, расположенного в головном мозге.

Если болезнь протекает в хронической форме, в первую очередь страдают суставы и кости. Это приводит к развитию деформирующего артроза. У подводников могут появляться нарушения в работе сердца. Мнения специалистов по поводу сердечных патологий на фоне кессонной болезни расходятся. Многие уверены, что регулярное пребывание на глубине способствует более раннему развитию атеросклероза, миодегенерации сердца.

Степени тяжести кессонной болезни

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень декомпрессионной болезни. В первом случае ухудшение состояния незначительно и обратимо в течение короткого времени. Легкая степень характеризуется слабостью, мышечной и суставной болью, возникающей периодически, кожным зудом и высыпаниями на теле. Обычно эти явления возникают постепенно и проходят самостоятельно. При средней степени тяжести возникают значительные нарушения. Боль в суставах и мышцах постоянная и более интенсивная, присоединяется одышка, кашель, неприятные ощущения в области сердца, неврологические симптомы. Данная форма требует срочного лечения. Тяжелая форма кессонной болезни может проявляться значительным угнетением дыхания, расстройствами мочеиспускания, парезами и параличами, инфарктом миокарда и т. д. К летальному исходу может привести ОНМК в крупных сосудах мозга, а также тромбоэмболия легочной артерии.

1.Общие сведения

Болезнь Боуэна (morbus Bowen, Bowen’s desease, дерматоз Боуэна) – сравнительно редкое заболевание кожи, впервые описанное чуть более ста лет назад. В современной медицине болезнь Боуэна трактуется двояко: часть специалистов относят ее к предраковым состояниям, которые с высокой вероятностью перерождаются в «истинный» плоскоклеточный рак кожи со всеми критериальными признаками инвазивного злокачественного процесса; другие авторы изначально рассматривают это заболевание как внутриэпидермальный рак in situ (т.е. стационарный, остающийся «на месте»), поскольку гистологические изменения проникают на всю глубину кожного покрова.

Точные эпидемиологические данные неизвестны. Болезнь встречается преимущественно в пожилом возрасте (у лиц старше 50 лет, хотя известны и исключения). По одним источникам, чаще болеют женщины, по другим, не менее авторитетным, – болезнь Боуэна чаще возникает у мужчин и локализуется, в основном, на гениталиях; наконец, публикуются сообщения и о том, что от пола заболеваемость не зависит вообще.

Практическое заключение

Понимание этих тезисов позволяет придать осмысленность многим даваемым на курсах ограничениям и правилам, что совершенно необходимо как для дальнейшего развития, так и для правильного их нарушения.

Нитрокс рекомендован к использованию при обычных погружениях, ибо он снижает азотную нагрузку на организм даже если Вы остаетесь полностью в пределах ограничений рекреационного дайвинга, это лучшее самочувствие, больше удовольствия, легче последствия. Однако, если Вы собираетесь нырять глубоко и часто — надо помнить не только о его преимуществах, но и о возможной кислородной интоксикации. Всегда лично проверяйте уровни кислорода и определяйте свои лимиты.

Азотное отравление — наиболее вероятная из проблем, с которыми можно столкнуться, всегда будьте внимательны к себе и партнеру.

Отдельно хотелось бы обратить внимание, что прочтение данного текста не означает, что читатель освоил полный набор информации для понимания работы с газами при сложных погружениях. Для практического применения этого совершенно недостаточно

Это только стартовая точка и базовое понимание, не более того.

Всегда оставайтесь в пределах своих знаний и физических возможностей! Удачи!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector